<σχήμα class = "σχήμα"> <Εικόνες class = "Embed ένταση-high">

άτομα που φάρμακα παράδοσης.

σε ένα σήμερα στο Science 1 Η μελέτη δείχνει επίσης ότι

Η ταυτοποίηση αυτών των δύο πληθυσμών νευρώνων είναι η κύρια συμβολή του έργου, λέει ο Allison Shapiro, μια νευροδιαβητική ανάπτυξη στο Πανεπιστήμιο του Κολοράντο Anschutz Medical Campus στην Aurora, η οποία δεν συμμετείχε στην έρευνα. Ταιριάζει με την ανεκδοτική ιδέα ότι υπάρχουν δύο τύποι κορεσμού: ένας που προβλέπει και ένα άλλο που προκύπτει ως απάντηση στο φαγητό. "Με βάση αυτό που έχετε βρει, φαίνεται ότι αυτή η συγκεκριμένη περιοχή του υποθαλάμου είναι υπεύθυνη και για τα δύο, κάτι που είναι αρκετά δροσερό".

κορεσμός χωρίς φαγητό

Το τελευταίο φάρμακο παχυσαρκίας AHMEN Μια ορμόνη που ονομάζεται πεπτίδιο 1-όπως το γλυκαγκόν 1 (GLP-1), το οποίο ελέγχει το επίπεδο σακχάρου στο αίμα και δρα στον εγκέφαλο για να περιορίσει την όρεξη. Το φάρμακο GLP-1 περιλαμβάνει το semaglutid, το οποίο πωλείται ως Ozempic για τον διαβήτη τύπου 2 (T2D) και ως Wegovy για απώλεια βάρους και το liraglutide, το οποίο πωλείται ως σαξένδα για μείωση βάρους και ως Victoza για T2D. Και οι δύο γίνονται από το Novo Nordisk, με έδρα το Bagsværd, Δανία.

Η μελέτη Mitutor Hyung Jin Choi, νευροεπιστήμονας στο Εθνικό Πανεπιστήμιο της Σεούλ, παρουσίασε τις επιπτώσεις του Liraglutid First -Hand όταν πήρε το φάρμακο κατά της παχυσαρκίας. "Ένιωσα μια τεράστια αύξηση στον κορεσμό όταν είδα και μύριζε φαγητό πριν αρχίσω να τρώω", λέει. Αυτό τον ώθησε να βουτήξει βαθύτερα στο αίσθημα της σύνταξης.

Αυτός και οι συνάδελφοί του στρατολόγησαν ανθρώπους με παχυσαρκία και τους ζήτησαν να αναφέρουν τον κορεσμό τους σε τρία γήπεδα: πριν από την επαφή με τα τρόφιμα. Κατά τη θέα ενός νόστιμου πιάτου κορεατικού κοτόπουλου, αλλά πριν το φαγητό. Και μετά το φαγητό. Οι άνθρωποι που πήραν το liraglutid αισθάνθηκαν γεμάτοι πριν από την επαφή με τα τρόφιμα, αλλά αυτό το συναίσθημα ενισχυμένο όταν έδειχναν φαγητό και πάλι αφού είχαν φάει. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το Choi δεν είναι ο μόνος που, σε αντίθεση με τους συμμετέχοντες που δεν παίρνουν το φάρμακο, έχει ήδη βαρεθεί με την απλή θέα του Essen. Μια αίσθηση ότι η ομάδα ονομάζεται «κορεσμός πρατήσεων».

Αντίθετα, σε αντίθεση με τους συμμετέχοντες που δεν έλαβαν το φάρμακο, ο κορεσμός στο βλέμμα του τηγανισμένου κοτόπουλου και μόλις ανέβηκε ξανά μετά το φαγητό.

Προκειμένου να εντοπιστούν η περιοχή του εγκεφάλου, η οποία είναι υπεύθυνη για αυτές τις αισθήσεις, οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στον ραχιαίο υποθάλαμο (DMH). Οι νευρώνες του έχουν υποδοχείς GLP-1 που επιτρέπουν στο GLP-1 να ενεργεί απευθείας σε αυτήν την περιοχή του εγκεφάλου.

Οι ερευνητές διεγείρουν τεχνητά τους νευρώνες DMH σε ποντίκια που βρίσκονταν στη μέση ενός γεύματος και διαπίστωσαν ότι τα ζώα σταμάτησαν να τρώνε αμέσως. Όταν αυτοί οι νευρώνες ενεργοποιήθηκαν χρόνια, τα ποντίκια έφαγαν λιγότερο. Όταν παρεμποδίστηκαν χρόνια, τα ποντίκια έτρωγαν περισσότερο. Τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η περιοχή διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στον κορεσμό.

νευρώνες που σηματοδοτούν «είμαι πλήρης»

Μετά από αυτό βρέθηκε, οι συγγραφείς εξέτασαν τη δραστηριότητα των μεμονωμένων νευρώνων στο DMH του ποντικιού. Προσδιόρισαν δύο πληθυσμούς νευρώνων: ένας που ήταν συνεχώς ενεργός από τη στιγμή που τα ποντίκια άρχισαν να αναζητούν φαγητό, μέχρι τη στιγμή που άρχισαν να τρώνε και ένας άλλος που ήταν μόνο ενεργός από το να τρώει τα ποντίκια.

Οι συγγραφείς έδειξαν επίσης ότι η φαρμακευτική αγωγή GLP-1 στο DMH. Σε ποντίκια που έλαβαν το liraglutid, η νευρική δραστηριότητα σε αυτή την περιοχή του εγκεφάλου ήταν υψηλότερη πριν και κατά τη διάρκεια των γευμάτων από ό, τι σε ποντίκια που δεν είχε λάβει το φάρμακο. Η ομάδα διέγραψε τους υποδοχείς GLP-1 στους νευρώνες DMH ορισμένων ζώων, οι οποίοι αναστέλλουν την ικανότητα του Liraglutid να εργάζεται σε αυτή την περιοχή του εγκεφάλου. Τα ποντίκια έτρωγαν περισσότερο από εκείνους με λειτουργικούς υποδοχείς GLP-1, γεγονός που δείχνει ότι η ικανότητα του Liraglutid να καταστέλλει την όρεξη εξασθενίστηκε.

Η Karolina Skibicka, νευροεπιστήμονας στο Penn State στο Πανεπιστήμιο Park και το Πανεπιστήμιο του Gothenburg, Σουηδία, σημειώνει ότι άλλες μελέτες δεν έχουν παρατηρήσει τέτοιες αλλαγές στη διατροφική συμπεριφορά μετά από χειρισμό των υποδοχέων GLP-1 . Μια πιθανή εξήγηση θα μπορούσε να σχετίζεται με τους δύο πληθυσμούς νευρώνων που ανακαλύφθηκαν στο DMH. "Έχουμε την τάση να βλέπουμε νευρώνες εκφραστικού-υποδοχέα GLP-1 σε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου ως ομοιογενή πληθυσμό που όλοι παίζουν τον ίδιο ρόλο", λέει. "Αυτό το έργο δείχνει ότι αυτό δεν συμβαίνει προφανώς, είναι απλώς μια περιοχή του εγκεφάλου, αλλά οι υποδοχείς GLP-1 στους νευρώνες κάνουν διαφορετικά πράγματα εκεί".

Η μελέτη έδειξε μια συσχέτιση μεταξύ του τι παρατηρήθηκε στους ανθρώπους και τα ποντίκια, λέει ο Amber Alhadeff, νευροεπιστήμονας στο Monell Chemical Senses Center στη Φιλαδέλφεια της Πενσυλβανίας. Σημειώνει ότι καθίσταται όλο και πιο σημαντικό να εμπλέξουμε κλινικές παρατηρήσεις στη βασική έρευνα για τη φαρμακευτική αγωγή με GLP-1. "Αλλά τότε είναι επίσης σημαντικό να επιστρέψουμε και στη συνέχεια να επιβεβαιώσουμε την ύπαρξη αυτών των μηχανισμών στον άνθρωπο. Αυτό το έργο ήταν ένα ωραίο παράδειγμα που πηγαίνει και στις δύο κατευθύνσεις".