Hvordan blockbuster-fedtmedicin skaber en rig følelse af en bid af mad tages.
Hvordan blockbuster-fedtmedicin skaber en rig følelse af en bid af mad tages.
mennesker, der >>>>>>>>> >> href = "https://www.nature.com/articles/d41586-022045w" data-track = "klik" data-label = "https://www.nature.com/artics/d41586-02045-w" datapaner kategori = "body tex enkelt bid. Nu har forskere opdaget en hjerneområde, der er involveret i denne effekt-og som bidrager til den samme fornemmelse uden at bruge Leveringsmedicin.
I en i dag i videnskab Identificeringen af disse to neuronpopulationer er det vigtigste bidrag fra værket, siger Allison Shapiro, en neuro -udvikling ved University of Colorado Anschutz Medical Campus i Aurora, som ikke var involveret i forskning. Det passer til den anekdotiske idé, at der er to typer mætning: en, der forventer, og en anden, der opstår som svar på maden. "Baseret på det, du har fundet, ser det ud til, at dette specifikke område af Hypothalamus er ansvarlig for begge, hvilket er temmelig cool." Den seneste fedme-medicin ahmen et hormon kaldet glukagonlignende peptid 1 (GLP-1), der kontrollerer blodsukkerniveauet og virker på hjernen for at begrænse appetitten. GLP-1-medicinen inkluderer semaglutid, der sælges som et ozempic for type 2-diabetes (T2D) og som en Wegovy for vægttab, og liraglutid, der sælges som en saxenda for vægttab og som Victoza for T2D. Begge er lavet af Novo Nordisk, med base i Bagsværd, Danmark. Undersøgelsesmitutoren Hyung Jin Choi, en neurovidenskabsmand ved Seoul National University, oplevede virkningerne af liraglutid først -hånd, da han tog medicinen mod fedme. ”Jeg følte en enorm stigning i mætning, da jeg så og lugtede mad, før jeg begyndte at spise,” siger han. Dette motiverede ham til at dykke dybere ned i følelsen af pension. mætning uden mad
Han og hans kolleger rekrutterede mennesker med fedme og bad dem om at rapportere deres metthed i tre stadioner: før kontakt med mad; Ved synet af en lækker plade af koreansk stegt kylling, men inden du spiser; Og efter at have spist. Mennesker, der tog liraglutid, følte sig fuld før kontakt med mad, men denne følelse blev forstærket, da de blev vist mad og igen efter at de havde spist. Resultaterne viser, at Choi ikke er den eneste, der i modsætning til de deltagere, der ikke tager medicinen, allerede er træt af det blotte syn af Essen. En følelse af, at holdet kaldte 'prandial mætning'.
I modsætning til deltagere, der ikke tog medicinen, klatrede mætningen ved synet af den stegte kylling og klatrede først igen efter at have spist.For at identificere hjernens område, der er ansvarlig for disse fornemmelser, fokuserede forskerne på den dorsomediale hypothalamus (DMH). Dens neuroner har GLP-1-receptorer, der gør det muligt for GLP-1 at virke direkte på dette hjerneområde.
Forskerne stimulerede kunstigt DMH -neuronerne hos mus, der var midt i et måltid og fandt, at dyrene stoppede med at spise med det samme. Når disse neuroner blev kronisk aktiveret, spiste musene mindre; Da de blev kronisk inhiberet, spiste musene mere. Resultaterne antyder, at området spiller en central rolle i mætning.
neuroner, der signaliserer 'Jeg er fuld'
Efter dette blev fundet, undersøgte forfatterne aktiviteten af individuelle neuroner i musens DMH. De identificerede to neuronpopulationer: en, der kontinuerligt var aktiv fra det øjeblik musene begyndte at lede efter mad, indtil det tidspunkt, de begyndte at spise, og en anden, der kun var aktiv end at spise musene.
Forfatterne viste også, at GLP-1-medicin fungerer på DMH. Hos mus, som liraglutid modtog, var den neurale aktivitet i denne hjerneområde højere før og under måltider end hos mus, som medicinen ikke havde modtaget. Holdet slettede GLP-1-receptorer i DMH-neuroner hos nogle dyr, hvilket inhiberede liraglutids evne til at arbejde på dette hjerneområde. Musene spiste mere end dem med fungerende GLP-1-receptorer, hvilket indikerer, at liraglutids evne til at undertrykke appetitten blev svækket.
M "Referencer"> 2 . En mulig forklaring kunne relateres til de to neuronpopulationer, der blev opdaget i DMH. "Vi har en tendens til at se GLP-1-receptor-ekspressive neuroner i et bestemt hjerneområde som en homogen befolkning, som alle spiller den samme rolle," siger hun. "Dette arbejde viser, at dette åbenbart ikke er tilfældet. Det er bare et hjerneområde, men GLP-1-receptorer på neuroner gør forskellige ting der."Undersøgelsen viste en kongruens mellem hvad der blev observeret hos mennesker og mus, siger Amber Alhadeff, en neurovidenskabsmand ved Monell Chemical Senses Center i Philadelphia, Pennsylvania. Hun bemærker, at det bliver stadig vigtigere at involvere kliniske observationer i grundlæggende forskning på GLP-1-medicin. "Men så er det også vigtigt at gå tilbage og derefter bekræfte eksistensen af disse mekanismer hos mennesker. Dette arbejde var et dejligt eksempel på, at det går i begge retninger."
- >>
Kim, K. S. et al. Science https://doi.org/10.1126/science.adj2537 (2024).
- >
Lee, S. J. et al. mol. Metab. 11 , 33–46 (2018).