<Фигура клас = "Фигура"> <източник type = "image/webp" srcset = "https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-02106-0/d41586-02106-0_27253704.jpg?as=webp 767w, https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-02106-0/d41586-02106-0_27253704.jpg?as=Webp 319W "SISES =" (Max-Width: 319px) 319PX, (min-width: 1023px) 100VW, 767px ">

Хората, които лекарства за доставка.

В днешен в Наука 1 Опишете две групи неврони, са свързани с усещането за засищане: една за чувството на предварителна информация и една за усещането за усещане за засищане. Проучването също така показва, че

Идентифицирането на тези две популации на неврони е основният принос на работата, казва Алисън Шапиро, невро развитие в Университета в Колорадо Аншуц Медицински кампус в Аврора, който не е участвал в изследванията. Той отговаря на анекдотичната идея, че има два вида насищане: един, който се очаква, и друг, който възниква в отговор на храната. "Въз основа на това, което сте открили, изглежда, че тази специфична област на хипоталамус е отговорна и за двете, което е доста готино."

Наситеност без храна

; Лекарството GLP-1 включва семаглутид, който се продава като оземпик за диабет тип 2 (T2D) и като Wegovy за отслабване и лираглутид, който се продава като саксенда за намаляване на теглото и като Victoza за T2D. И двете се правят от Novo Nordisk, базирани в Bagsværd, Дания.

Проучването Mitutor Hyung Jin Choi, невролог от Националния университет в Сеул, изпита ефектите на лираглутид първо, когато приемаше лекарствата срещу затлъстяването. „Усетих огромно увеличение на насищането, когато видях и миришех на храна, преди да започна да ям“, казва той. Това го мотивира да се потопи по -дълбоко в усещането за пенсия.

Той и неговите колеги наеха хора със затлъстяване и ги помолиха да съобщят за своята ситост на три стадиона: преди контакт с храната; при вида на вкусна чиния с корейско пържено пиле, но преди ядене; И след хранене. Хората, които взеха лираглутид, се почувстваха пълни преди контакт с храната, но това чувство се подсили, когато им беше показана храна и отново, след като ядат. Резултатите показват, че Чой не е единственият, който, за разлика от участниците, които не приемат лекарствата, вече е изморен от самото гледка на Есен. Усещане, че екипът нарече „Prandial насищане“.

За разлика от това, за разлика от участниците, които не са приемали лекарствата, насищането при вида на пърженото пиле и се е изкачил само след хранене.

За да се идентифицират областта на мозъка, която е отговорна за тези усещания, изследователите се фокусираха върху дорсомедиалния хипоталамус (DMH). Невроните му имат GLP-1 рецептори, които позволяват на GLP-1 да действа директно върху тази мозъчна област.

Изследователите изкуствено стимулират DMH невроните при мишки, които са в средата на хранене и установяват, че животните са спрели незабавно да се хранят. Когато тези неврони са били активирани хронично, мишките ядат по -малко; Когато бяха хронично инхибирани, мишките ядат повече. Резултатите предполагат, че районът играе централна роля в насищането.

неврони, които сигнализират „аз съм пълен“

След като това бъде намерено, авторите изследват активността на отделните неврони в DMH на мишката. Те идентифицираха две популации на неврони: една, която непрекъснато беше активна от момента, в който мишките започнаха да търсят храна, до момента, в който започнаха да ядат, и друг, който беше активен само от яденето на мишките.

Авторите също показаха, че GLP-1 лекарства за лекарства върху DMH. При мишки, които лираглутид получи, нервната активност в този мозъчен регион е била по -висока преди и по време на хранене, отколкото при мишки, които лекарствата не са получавали. Екипът изтри GLP-1 рецептори в DMH невроните на някои животни, което инхибира способността на Liraglutid да работи в тази мозъчна област. Мишките ядат повече от тези с функциониращи GLP-1 рецептори, което показва, че способността на лираглутида да потиска апетита е отслабена.

Karolina Skibicka, невронаука в Penn State в Университетския парк и Университета в Гьотеборг, Швеция, отбелязва, че други проучвания не са наблюдавали такива промени в поведението на хранене след манипулиране на GLP-1 рецептори в тази мозъчна област . Възможно обяснение може да бъде свързано с двете популации на невроните, открити в DMH. "Склонни сме да разглеждаме невроните, експресиращи GLP-1-рецептор в определена мозъчна област като хомогенна популация, която всички играят една и съща роля", казва тя. "Тази работа показва, че това очевидно не е така. Това е просто мозъчна област, но GLP-1 рецепторите на невроните правят различни неща там."

Проучването показа конгруенция между наблюдаваното при хора и мишки, казва Амбър Алхадеф, невронаука в Центъра за химически сетива на Monell във Филаделфия, Пенсилвания. Тя отбелязва, че става все по-важно да се включват клинични наблюдения в основни изследвания на GLP-1 лекарства. "Но тогава също е важно да се върнем назад и след това да се потвърди съществуването на тези механизми при хората. Тази работа беше хубав пример, че върви в двете посоки."