كيف يخلق دواء الشحوم الرائحة شعورًا غنيًا قبل تناول الطعام.
كيف يخلق دواء الشحوم الرائحة شعورًا غنيًا قبل تناول الطعام.
الأشخاص الذين لقد اكتشف العلماء الآن منطقة دماغية تشارك في هذا التأثير والمساهمة في نفس الإحساس دون استخدام أدوية التسليم.
في اليوم في Science تحديد هذين المجموعتين من الخلايا العصبية هو المساهمة الرئيسية للعمل. يناسب الفكرة القصصية أن هناك نوعان من التشبع: واحد يتوقع ، والآخر ينشأ استجابة للطعام. "استنادًا إلى ما وجدته ، يبدو أن هذا المجال المحدد من ما تحت المهاد هو المسؤول عن كليهما ، وهو أمر رائع." أحدث دواء للسمنة أحمن يسمى هرمون يسمى الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1 (GLP-1) ، والذي يتحكم في مستوى السكر في الدم ويعمل على الدماغ للحد من الشهية. يتضمن دواء GLP-1 semaglutid ، الذي يتم بيعه كصاحب للسكري من النوع 2 (T2D) وكمويف من أجل فقدان الوزن ، و Liraglutide ، الذي يباع كسكاندا للحد من الوزن و Victoza لـ T2D. كلاهما مصنوع من نوفو نورديسك ، ومقره في Bagsværd ، الدنمارك. شهدت هيونج جين تشوي ، عالم الأعصاب ، عالم الأعصاب في جامعة سيول الوطنية ، آثار Liraglutid أولاً -عندما أخذ الدواء ضد السمنة. يقول: "شعرت بزيادة هائلة في التشبع عندما رأيت وتشم رائحة الطعام قبل أن أبدأ الأكل". هذا حفزه على الغوص أعمق في الشعور بالمعاش. قام هو وزملاؤه بتجنيد الأشخاص بالسمنة وطلبوا منهم الإبلاغ عن شبعهم في ثلاثة ملاعب: قبل الاتصال بالطعام ؛ على مرأى من طبق لذيذ من الدجاج المقلي الكوري ، ولكن قبل الأكل ؛ وبعد الأكل. شعر الأشخاص الذين أخذوا Liraglutid بالامتلاء قبل الاتصال بالطعام ، لكن هذا الشعور يعزز عندما تم عرضهم على الطعام ومرة أخرى بعد أن أكلوا. أظهرت النتائج أن تشوي ليس هو الشخص الوحيد الذي ، على عكس المشاركين الذين لا يتناولون الدواء ، سئم بالفعل من مجرد رؤية Essen. شعور بأن الفريق أطلق عليه "التشبع prandial". التشبع بدون طعام
من أجل تحديد مساحة الدماغ ، وهي مسؤولة عن هذه الأحاسيس ، ركز الباحثون على المهاد الظهري (DMH). تحتوي الخلايا العصبية الخاصة بها على مستقبلات GLP-1 التي تمكن GLP-1 من العمل مباشرة على منطقة الدماغ هذه.
حفز الباحثون بشكل مصطنع الخلايا العصبية DMH في الفئران التي كانت في منتصف الوجبة ووجدوا أن الحيوانات توقفت عن الأكل على الفور. عندما تم تنشيط هذه الخلايا العصبية بشكل مزمن ، أكلت الفئران أقل ؛ عندما تم تثبيتها بشكل مزمن ، أكلت الفئران أكثر. تشير النتائج إلى أن المنطقة تلعب دورًا رئيسيًا في التشبع.
الخلايا العصبية التي تشير "أنا ممتلئ"
بعد ذلك تم العثور عليه ، فحص المؤلفون نشاط الخلايا العصبية الفردية في DMH الماوس. لقد حددوا مجموعات من الخلايا العصبية: واحدة كانت نشطة بشكل مستمر منذ اللحظة التي بدأت فيها الفئران تبحث عن الطعام ، حتى الوقت الذي بدأوا فيه الأكل ، وآخر كان نشطًا فقط من تناول الفئران.
أظهر المؤلفون أيضًا أن الأدوية GLP-1 تعمل على DMH. في الفئران التي تلقاها Liraglutid ، كان النشاط العصبي في منطقة الدماغ هذه أعلى قبل وخلال الوجبات مقارنة بالفئران التي لم يتلقها الدواء. حذف الفريق مستقبلات GLP-1 في الخلايا العصبية DMH لبعض الحيوانات ، والتي تمنع قدرة Liraglutid على العمل في منطقة الدماغ هذه. أكلت الفئران أكثر من تلك التي تعمل مستقبلات GLP-1 العاملة ، مما يشير إلى أن قدرة Liraglutid على قمع الشهية قد أضعفت.
كارولينا سكيبكا ، عالم الأعصاب في ولاية بنسلفانيا في جامعة بارك وجامعة جوتنبرغ ، السويد ، تشير إلى أن دراسات أخرى لم تلاحظ أي تغييرات من هذا القبيل في سلوك الأكل بعد معالجة بيانات البيانات المترتبة على بيانات "مرجعية-مرجعية". . يمكن أن يرتبط التفسير المحتمل بسكان الخلايا العصبية المكتشفة في DMH. وتقول: "نميل إلى رؤية الخلايا العصبية المعوية في مستقبلات GLP-1 في منطقة دماغية معينة كسكان متجانسين تلعب جميعها نفس الدور". "هذا العمل يدل على أنه من الواضح أن هذا ليس هو الحال. إنها مجرد منطقة دماغية ، ولكن مستقبلات GLP-1 على الخلايا العصبية تفعل أشياء مختلفة هناك."
يقول آمبر الحاديف ، عالم الأعصاب في مركز مونيل للكيمياء في فيلادلفيا ، بنسلفانيا ، إن الدراسة أظهرت أن الدراسة تتوافق بين ما لوحظ في البشر والفئران. وتشير إلى أنه من الأهمية بمكان إشراك ملاحظات سريرية في الأبحاث الأساسية حول الأدوية GLP-1. "ولكن من المهم أيضًا العودة ثم تأكيد وجود هذه الآليات لدى البشر. كان هذا العمل مثالًا رائعًا على أنه في كلا الاتجاهين."
-
Kim ، K. S. et al. Science https://doi.org/10.1126/science.adj2537 (2024).
- Lee ، S. J. et al. mol. التمثيل الغذائي. 11 ، 33–46 (2018).