367PX" 767PX ">

Future Anti-Adipositus medication such as Wegovy can Laat het gewicht smelten - Buts Ook Cause Ook. Ondollaagse misselijkheid . Nu hebben wetenschappers een hersenpad geïdentificeerd dat betrokken is bij deze frequente bijwerking, waardoor het vooruitzicht op effectieve gewichtsverliesmedicatie vergroot zonder onaangename bijwerkingen The scientists found that the nausea brain circle, which also has a Aversion to Food is gescheiden van de cirkel, wat het medicijn helpt om het gevoel van verzadiging te genereren, Feeling van overvloed dat voorkomt dat mensen meer eten .

"De implicatie is dat we nu selectief de verzadigingscirkels kunnen aanpakken zonder de aversiecirkels aan te pakken. We kunnen mogelijk betere medicatie ontwikkelen met minder bijwerkingen," zegt Amber Alhadeff, een neurowetenschapper bij het Monell Chemical Senses Center in Philadelphia, Pennsylvania en Co -Author of Co -Author van de studie, die vandaag is gepubliceerd in was.

ziekte en gezondheid

Medicatie zoals Wegovy Ahmen Een hormoon genaamd Glucagon-achtige peptide 1 (GLP-1), die het bloedsuikerspiegel regelt en in de hersenen werkt om de eetlust 2 , dat is gemaakt door Novo Nordisk, gevestigd in Bagsværd, Denemarken.) Verschillende regio's van de Brain GLP-1-receptoren, maar welke specifieke receptorpopulaties zijn betrokken bij de effecten van het medicijn is niet volledig begrepen.

Om deze onzekerheid te verduidelijken, doodden Alhadeff en haar collega's eerst neuronen met GLP-1-receptoren in bepaalde hersengebieden van muizen. Vervolgens gaven ze de muizen een GLP-1-imitatiemedicatie: semaglutid of exenatide, dat ook afnemende effecten heeft.

muizen, die de GLP-1-neuronen in een regio genaamd hersenstam ontbraken, aten normaal. Dit toonde aan dat het effect van het medicijn volledig was geblokkeerd. Maar het medicijn zorgde nog steeds voor de onderzoekers om de GLP 1-neuronen in het hersengebied te hebben gedood genaamd Hypothalamus, wat belangrijk is voor de eetlustregulatie en werd beschouwd als het effect van GLP-1-medicatie. "We waren geschokt", zegt Alhedeff. "De typessentie is dat de hersenstam echt de primaire plaats is van het effect van het medicijn."

Vervolgens onderzochten de onderzoekers twee subregio's van de hersenstam, de Area Postrema (AP) en de Nucleus van de thee-036799999999- en "carrosserie-link". Nucleus Solitarius (NTS). Toen de wetenschappers de AP -neuronen van de dieren inschakelden, vertoonden de muizen misselijkheid en voedselaversie en verminderden hun voedselinname. Muizen daarentegen, muizen waarvan de NTS-neuronen werden geactiveerd, keerden de dieren terug tijdens voedsel, maar vertoonden geen tekenen van misselijkheid.

Dit betekent dat misselijkheid niet nodig is, zodat GLP-1-medicatie de voedselinname onderdrukt. Dit is een van de belangrijkste punten in de studie, zegt Martin Myers, een neurowetenschapper aan de Universiteit van Michigan in Ann Arbor. "Als er een manier was om alleen de NTS-GLP 1-receptorneurons of alle andere GLP 1-receptorneurons in te schakelen, en alleen om die in de AP te vermijden, zou dat zeker een veel betere medicatie zijn", zegt hij. "Natuurlijk is de echte moeilijkheid hoe het te doen."