<Фигура клас = "Фигура"> <източник type = "image/webp" srcset = "https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-02254-3/d41586-02254-3_27331978.jpg?as=s=STOBP 767W, https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-023px) 100vw, 76px

бъдеще Anti-Adipositus. Може да остави теглото да се стопи -

Учените установяват, че мозъчният кръг на Nausea, който също има отвращение към храната е отделена от кръга, което помага на лекарствата да генерират усещането за ситост, Чувство за изобилие, което не позволява на хората да ядат повече

"Импликацията е, че сега можем избирателно да се справим с кръговете на насищане, без да се занимаваме с отвращението на кръговете. Ние потенциално бихме могли да развием по -добри лекарства с по -малко странични ефекти", казва Амбър Алхадеф, невролог в Центъра за химически сетиви на Monell във Филаделфия, Пенсилвания и Co -Author of Study, което се публикува.

заболяване и здраве

лекарства като Wegovy ahmen хормон, наречен Glucagon-подобен пептид 1 (GLP-1), който контролира нивото на кръвната захар и действа върху мозъка за намаляване на апетита 2 Semaglutid , който се прави от Novo Nordisk, базиран в Bagsværd, Дания.) Няколко региона на мозъчните GLP-1 рецептори, но кои специфични популации на рецепторите участват във ефектите от лекарствата не са напълно разбрани.

За да изяснят тази несигурност, Алхадеф и нейните колеги първо убиха неврони с GLP-1 рецептори в определени мозъчни региони на мишки. Тогава те дадоха на мишките лекарства за имитация на GLP-1: или семаглутид, или ексенатид, което също има намаляващи ефекти.

мишки, които невроните GLP-1 в регион, наречен мозъчен ствол, липсват, ядат нормално. Това показа, че ефектът от лекарствата е бил напълно блокиран. Но лекарството все още се грижеше за изследователите, които убиха невроните GLP 1 в мозъчния регион, наречен хипоталамус, което е важно за регулирането на апетита и се счита за ефект на GLP-1 лекарства. "Бяхме шокирани", казва Алхедеф. "Квинтесенцията е, че мозъчният ствол наистина е основното място на ефекта от лекарствата."

Тогава изследователите разгледаха два подрегиона на мозъчното стъбло, Area postrema (AP) and the Nucleus of the Nucleus solitarius (NTS). Когато учените включиха AP невроните на животните, мишките показаха гадене и отвращение към храната и намалиха приема на храна. За разлика от тях, мишки, чиито NTS неврони са активирани, животните, върнати по време на храна, но не показват признаци на гадене.

Това означава, че гадене не е необходимо, така че GLP-1 лекарствата да потискат приема на храна. Това е една от най -важните моменти в проучването, казва Мартин Майърс, невролог от Мичиганския университет в Ан Арбър. "Ако имаше начин да включите само NTS-GLP 1 Receptorneurons или всички други GLP 1 Receptorneurons и само за да се избегнат тези в AP, това със сигурност би било много по-добро лекарство", казва той. "Разбира се, истинската трудност е как да го направя."