为什么癌症的风险在老年大大降低

为什么癌症的风险在老年大大降低
八度可能具有出乎意料的优势:肺癌,根据有关小鼠的两项研究 1 1 “锚点”数据轨道标签=“ to Reference” data track agepory =“ cometorences”> 2 。
作为生物xiv服务器上的预印象所发表的结果显示出可能有助于降低风险的特定基因,并揭示了与铁代谢。专家尚未对研究进行研究。
结果可能会出现在争议中:,以及许多在一个人的60或70年代达到了高峰
“这是我们数十年来的观察,”佛罗里达州坦帕市H. Lee Moffitt癌症中心和研究所的衰老和癌症Ana Gomes说,并且不参与这些前进状态。 “但是我们真的无法解释原因。” 但是,与衰老并驾齐驱的组织的变化也会通过改变癌细胞的生活来阻止肿瘤的生长。例如,年龄较大的肺部往往比较年轻的肺部具有更多的疤痕组织。肺部细胞的再生能力也较低,对不调节生长的应激因素的抵抗力较低。戈麦斯说:“您年龄较大的环境在结构和功能上是与您年轻时完全不同的环境。” 年龄累积
to learn more about how aging influences tumor growth, Emily Shuldiner, a cancer biologist at Stanford University in California, and her colleagues have studied mice who have a carcinogenic mutation that controlled the authors with a genetic switch
研究人员还使用Maustumors中的CRISPR-CAS9-GENTECHNIK来检查通常抑制肿瘤生长的二十多个基因失活的影响。平均而言,关闭这些基因的大多数增加了各个年龄段小鼠的肿瘤的生长速率,但是肿瘤的生长量多,并且它们的肿瘤生长更大,年龄较小的小鼠比老鼠年龄较小。这表明,不同的过程可以在老鼠抑制癌症中起作用。
肿瘤上的铁手柄
在纽约市纪念斯隆·凯特癌中心的癌症生物学家Xueqian Zhuang下的另一个团队发现,衰老影响了一种称为NUPR1-IN小鼠的蛋白质的产生 。然后,细胞的表现就好像是铁臂,这限制了其快速生长的能力,即癌症的车牌。
为了追求这一发现,团队CRISPR-CAS9-GENTECHNIK曾经使年龄较大的老鼠中的 nupr 1 1 gen。动物肺中的铁值升起,小鼠变得更容易受到肿瘤的影响,就像年轻的同龄人一样。
作者还发现,超过80年的肺组织中的NUPR1比55岁以下的人多,这表明在小鼠和人类之间可以保留机制。
癌症的压力
Gomes说,结果表明,衰老可以以防止肿瘤的方式影响肺癌细胞的适应性。但是,人类和这些小鼠的肿瘤如何出现可能存在重要差异。在人类中,癌症引起的突变通常逐渐增加,并且在检测到肿瘤之前,癌症的种子可以消失数十年。但是,肿瘤是在小鼠已经老化时突然开启癌症基因的小鼠中开始的。
斯德哥尔摩Karolinska Institute的肿瘤学家和螃蟹流行病学家Cecilia Radkiewicz说,肺癌的结果可能不会转移到其他组织中的癌症。她说:“不同类型的癌症之间的生物驱动因素是完全不同的。” Radkiewicz发现,在许多类型的癌症中,老年发病率明显下降可能是人工制品。当他们检查尸检中发现肿瘤的频率时,这种下降通常消失
一个例外是肺癌:即使您考虑到自动杀伤性数据,它的发生率实际上也下降了。
总体而言,的结果强调了旧小鼠对癌症的研究的重要性。她说,这样的研究可能很困难:将小鼠繁殖到老年是昂贵且耗时的时间。但是结果可能会显示出新老年和年轻人治疗癌症的新可能性,以及提高肾脏医学
“人们经常认为衰老很糟糕,”斯坦福大学进化生物学家Dmitri Petrov说,与Shultiner一起预印本的作者。 “但是,如果这是正确的,那么衰老就有重要的作用。”