A leukémia kezelésének javítása a gyermekeknél a rákgenomok gyűjteménye révén

A leukémia kezelésének javítása a gyermekeknél a rákgenomok gyűjteménye révén
this Részletes Classification Pays a célra, a célra. A T-Zell- (T-all) remény, amely az összes gyermekkori rák kb. 5% -a. A nature ma közzétett munka segíthet megjósolni, ki kevésbé valószínű, hogy reagál a kezelésre és támogatja az orvosokat a hatékonyabb terápiák kiválasztásakor.
„Ez egy nagyszerű tanulmány, amely nagyon kiterjedt erőforrást fog kezelni a T-ALL-betegek számára"-mondja Jan Cools, a belgiumi Gentben található Flemish Biotechnológiai Intézet leukemenetikájának kutatója, amely nem vett részt a kutatásban.
degenerált őssejt
At-mind akkor fordul elő, amikor egy mutált őssejt nagy mennyiségű rendellenes T-sejt termel a csontvelőben, az immunsejtek típusában. Noha a T-ALL túlélési aránya javult a kemoterápia előrehaladásával, David Teachey, a Pennsylvaniai Philadelphiai Gyermekkórház gyermekgyógyászának és kutatójának tanulmánya szerint a gyermekek és a tinédzserek 15-20% -a relapszusokat tapasztal, vagy olyan betegségek vannak, amelyek nem reagálnak a szokásos kezelésre. Ezért fontos olyan jobb biológiai markerek megtalálása, akik megjósolhatják, mely T-Aft-ben szenvedő embereknek szükségük van célzott terápiákra vagy új kezelési megközelítésekre.
Előzetesen a kutatások azonosították a T-ALL különféle altípusait, de egyetlen vizsgálat sem volt elég nagy ahhoz, hogy megbízhatóan megjósolja egy személy betegségének kizárólag a genetikai változások miatt. Ezért a teljes DNS-szekvencia a teljes DNS-szekvenciát mind a tumorsejtekből, mind az egészséges sejtekből, több mint 1300 T-ALL-ben szenvedő emberből elemezte, akik ugyanazt a kezelést kapják. A kutatók megvizsgálták a sejt RNS -t is, hogy megértsék, hogyan változott a genetikai aktivitás a rákmintákban.A genom és az eredmény összekapcsolása
Az elemzés 15 különféle T-ALL altípust tárt fel, néhányat korábban nem jellemeztek. Minden altípus egyedi genetikai változásokat és gén expressziós mintákat mutatott. Bizonyos altípusokkal rendelkező embereknek nagyobb valószínűséggel voltak rákos sejtek a testben a kezelés után, ami a betegség visszaeséséhez vezethet. Más altípusokkal rendelkező emberek nagyobb valószínűséggel maradtak túl, hogy rákmentesek maradjanak, és egy altípus valószínűleg másfajta rákhoz vezetett a test más részein -találták a kutatók.
Az elemzés azt is kimutatta, hogy a T-ALL-hez kapcsolódó genetikai változások csaknem 60% -a DNS szakaszok, amelyek nem termelnek fehérjéket, de befolyásolhatják a génaktivitást . Ezek a változások gyakran a gének nem megfelelő aktiválásához vezettek, és hozzájárultak a rák kialakulásához.
Genetikai és klinikai adatok felhasználásával a kutatók a T-ALL osztályoztak a kockázati szint után: nagyon magas, magas, alacsony és nagyon alacsony. Ez a besorolás segíthet az orvosoknak a kezelések adaptálásában azáltal, hogy erősebb kemoterápiát vagy új immunterápiákat javasol a magas kockázatú opera és a kevésbé agresszív kezelések esetében a kevesebb kockázatú emberek számára -mondja a Cools.
A tanulmány vonzza az Egyesült Államok, Kanada, Ausztrália, Svájc és Új -Zéland résztvevőit. Mivel egy személy genetikai története befolyásolhatja a kezelésre adott reakciót, a különféle populációk eredményeit validálni kell - mondja Charles Mullighan, a Memphis -i St. Jude Gyermekkórház hematológusa.
Akutatás hangsúlyozza azt is, hogy a tumorsejtek teljes DNS-szekvenciáját elemezzük a T-ALL-ben szenvedő emberekben. Noha ez a „teljes genom sorozat” még nem elterjedt költségei miatt, Mullighan azt várja el, hogy a jövőben gyakoribbá váljon. "Az ilyen tanulmányok arra utalnak, hogy meggyőző eset, hogy egyre inkább teljes genom -szekvenciát kell végeznünk az ilyen típusú leukémia számára."
-
pölönen, P. et al. nature
cikk
google scholar Reference" Data-Track-érték = "Google Scholar Reference" Data-Track Label = "Link" Data-Track-EM_ID = "Nofollow Noopener" ARIA címke = "Google Scholar referencia 1" HREF = "HREF = "http://scholar.google.com/scholar_lookup?&title=&journal=nature&doi=10.1038%2FS41586-07807-0&publication_year=2024&author=p%C3%B6L%B6NOCH">
Google Scholar