Poboljšanje liječenja leukemije kod djece kroz sakupljanje genoma raka
Poboljšanje liječenja leukemije kod djece kroz sakupljanje genoma raka
an aref = "https://www.nature.com/articles/nature 2013.12643" data-track = "kliknite" data-label = "https://www.nature.com/articles/nature 2013.1264" Krlok, "tijelo," tijelo, "tijelo," datacivercs, matično-cloory, "tijelo, agly-cloory," tijelo, "tijelo,", matično-cloory, matično-cloory, matično-cloory, matično-cloory, matično-cloory, matično-cloory, matično-cloory, mairno-cloory, marines-cloory, mairno-domov. Podtipovi, koji su povezani s određenim rezultatom i reakcijom na lijekove, prema genomskoj analizi
ovo Akutna limfblastična leukemija (T-all) Nada, što je oko 5% svih pedijatrijskih raka. Rad objavljen danas u prirodi mogao bi pomoći predvidjeti tko je manje vjerojatno da će odgovoriti na liječenje i podržati liječnike u odabiru učinkovitijih terapija od samog početka.
„Izvrsna je studija koja će T-AL-a liječiti vrlo opsežan resurs", kaže Jan Cools, istraživač leukemenetike na Flamanskom institutu za biotehnologiju u Gentu u Belgiji, koji nije bio uključen u istraživanje.
Degenerirana matična stanica
t-all nastaje kada mutirana matična stanica proizvodi velike količine abnormalnih T stanica u koštanoj srži, vrstu imunoloških stanica. Iako su se stope preživljavanja za T-all poboljšale s napretkom u kemoterapiji, prema studiji Mitutor David Teachyey, pedijatrijski onkolog i istraživač u dječjoj bolnici u Philadelphiji u Pennsylvaniji, 15-20% djece i tinejdžera doživljava relapse ili imaju oblik bolesti. Stoga je važno pronaći bolje biološke markere koji mogu predvidjeti koji ljudi s T-All-om trebaju ciljane terapije ili nove pristupe liječenju.
Istraživanje je unaprijed identificiralo različite podvrste T-ALL-a, ali nijedna studija nije bila dovoljno velika da pouzdano predviđa tijek bolesti osobe isključivo zbog genetskih promjena. Stoga je cijela DNK slijed analizirala čitav sekvenca DNA iz tumorskih stanica i zdravih stanica više od 1300 ljudi s T-ALL-om koji su primili isti tretman. Istraživači su također ispitali staničnu RNA kako bi shvatili kako se promijenila genetska aktivnost u uzorcima raka.Povezivanje genoma i rezultata
Analiza je otkrila 15 različitih podtipova T-all, nekih nisu okarakterizirani prije. Svaka podtipa pokazala je jedinstvene genetske promjene i obrasce ekspresije gena. Osobe s određenim pod -tipovima imali su veću vjerojatnost da će nakon liječenja imati stanice raka u tijelu, što može dovesti do ponovne bolesti. Ljudi s drugim pod -tipovima vjerojatnije su da će preživjeti da ostanu bez raka, a podtip je vjerojatnije doveo do drugačije vrste raka drugdje u tijelu, otkrili su istraživači.
Analiza je također pokazala da je gotovo 60% genetskih promjena povezanih s T-ALL-om u Odjeljci DNA koji ne proizvode proteine, ali mogu utjecati na gensku aktivnost . Te su promjene često dovele do neprimjerene aktivacije gena i pridonijele razvoju raka.
Koristeći genetske i kliničke podatke, istraživači su klasificirali T-all nakon razine rizika: vrlo visok, visok, nizak i vrlo nizak. Ova bi klasifikacija mogla pomoći liječnicima prilagoditi tretmane preporukom jače kemoterapije ili nove imunoterapije za operu visokog rizika i manje agresivne tretmane za osobe s manjim rizikom, kaže Cools.
Studija je privukla sudionike iz Sjedinjenih Država, Kanade, Australije, Švicarske i Novog Zelanda. Budući da genetska povijest osobe može utjecati na njihovu reakciju na liječenje, rezultati u različitim populacijama moraju biti potvrđeni, kaže studij Mitutor Charles Mullighan, hematolog iz dječje istraživačke bolnice St. Jude u Memphisu.
Istraživanje također naglašava potrebu za analizom čitavog slijeda DNK tumorskih stanica kod ljudi s T-ALL-om. Iako ovaj 'puni slijed genoma' još nije rasprostranjena zbog svojih troškova, Mullighan očekuje da će u budućnosti postati češći. "Studije poput ove sugeriraju uvjerljiv slučaj da bismo sve više trebali provoditi cjelovit niz genoma za ovu vrstu leukemije."