Agreressiver Cvičení , které hlavně ovlivňují děti, každé děti, každé děti, každé, že je to v agresivitě Spojeno s určitým výsledkem a reakcí na léky, podle genomické analýzy

1 . Práce slibuje zlepšení léčby - například o zachování některých dětí před nejtěžším režimem chemoterapie a poskytnout ostatním nejnovější imunoterapii.

This Detailed classification Pay the way for targeted therapies, say researchers, and Nabízí lidem s T-Zell- (T-all) naděje, což je asi 5% veškeré dětské rakoviny. Práce zveřejněná dnes v přírodě by mohla pomoci předvídat, kdo je méně pravděpodobné, že na léčbu a podporu lékařů při výběru účinnějších terapií od začátku.

„Je to skvělá studie, která bude považovat pacienty s T-ALL za velmi rozsáhlý zdroj,“ říká Jan Cools, výzkumný pracovník Leukemenetics na Vládním institutu pro biotechnologii v Belgii v Gentu, který se nezabýval výzkumem.

degenerovaná kmenová buňka

t-all nastává, když mutovaná kmenová buňka produkuje velké množství abnormálních T buněk v kostní dřeni, což je typ imunitních buněk. Ačkoli míra přežití pro T-ALL se zlepšila s pokrokem v chemoterapii, podle studie Mitutor David Teachey, dětského onkologa a výzkumného pracovníka v dětské nemocnici Philadelphie v Pensylvánii, 15–20% dětí a teenagerů zažívá relapsy nebo má formy nemoci, které nereagují na standardní léčbu. Je proto důležité najít lepší biologické markery, kteří mohou předvídat, kteří lidé s T-ALL potřebují cílené terapie nebo nové léčebné přístupy.

Předem výzkum identifikoval různé podtypy T-ALL, ale žádná studie nebyla dostatečně velká, aby spolehlivě předpovídala průběh onemocnění osoby pouze kvůli genetickým změnám. Celá sekvence DNA proto analyzovala celou sekvenci DNA jak z nádorových buněk, tak z zdravých buněk více než 1 300 lidí s T-ALL, kteří podstoupili stejnou léčbu. Vědci také zkoumali buněčnou RNA, aby pochopili, jak se ve vzorcích rakoviny změnila genetická aktivita.

Propojení genomu a výsledku

Analýza odhalila 15 různých t-all podtypů, některé nebyly charakterizovány dříve. Každý podtyp vykazoval jedinečné genetické změny a vzorce genové exprese. Lidé s určitými sub -typy měli po léčbě s větší pravděpodobností v těle rakovinné buňky, což může vést k relapsu onemocnění. Lidé s jinými subtypy častěji přežili, aby zůstali bez rakoviny, a podtyp pravděpodobně vedl k jinému druhu rakoviny jinde v těle, zjistili vědci.

Analýza také ukázala, že téměř 60% genetických změn spojených s T-all v DNA se vyskytují, které nevytvářejí proteiny, ale mohou ovlivnit genovou aktivitu . Tyto změny často vedly k nevhodné aktivaci genů a přispěly k rozvoji rakoviny.

Pomocí genetických a klinických údajů vědci klasifikovali T-all po úrovni rizika: velmi vysoká, vysoká, nízká a velmi nízká. Tato klasifikace by mohla pomoci lékařům přizpůsobit se léčbu tím, že doporučí silnější chemoterapii nebo nové imunoterapie pro operu s vysokým rizikem a méně agresivní léčby pro lidi s menším rizikem, říká Cools.

Studie přilákala účastníky ze Spojených států, Kanady, Austrálie, Švýcarska a Nového Zélandu. Vzhledem k tomu, že genetická historie člověka může ovlivnit jejich reakci na léčbu, musí být výsledky v různých populacích ověřeny, říká studie mitutor Charles Mullighan, hematolog ve výzkumné nemocnici St. Jude Children v Memphisu.

Výzkum také zdůrazňuje potřebu analyzovat celou DNA sekvenci nádorových buněk u lidí s T-ALL. Ačkoli tato „plná sekvence genomu“ není kvůli svým nákladům dosud rozšířená, Mullighan očekává, že se v budoucnu stane běžnější. "Studie, jako je tento, naznačují přesvědčivý případ, že bychom měli stále více provádět plnou genomovou sekvenci pro tento typ leukémie."