Подобряване на лечението на левкемия при деца чрез събиране на ракови геноми
Подобряване на лечението на левкемия при деца чрез събиране на ракови геноми
an агресив Свързани с определен резултат и реакцията на лекарства, съгласно геномен анализ
This Detailed classification Pay the way for targeted therapies, say researchers, and Предлага хората с t-zell- (T-All) надежда, която е около 5% от целия педиатричен рак. Работата, публикувана днес в природа , може да помогне да се предвиди кой е по -малко вероятно да отговори на лечението и да подкрепи лекарите при избора на по -ефективни терапии от самото начало.
„Това е чудесно проучване, което ще лекува пациентите с Т-всички много обширен ресурс“, казва Ян Кулс, изследовател по левкенетика в Фламандския институт за биотехнология в Гент, Белгия, който не е участвал в изследванията.
изродена стволова клетка
T-ALL възниква, когато мутирала стволова клетка произвежда големи количества анормални Т клетки в костния мозък, вид имунни клетки. Въпреки че процентът на преживяемост за Т-всички се е подобрил с напредъка в химиотерапията, според проучването Mitutor David Tuecey, педиатричен онколог и изследовател в детската болница във Филаделфия в Пенсилвания, 15-20% от децата и тийнейджърите изпитват рецидиви или имат форми на заболяване, които не реагират на стандартно лечение. Ето защо е важно да се намерят по-добри биологични маркери, които могат да предскажат кои хора с Т-всички се нуждаят от целеви терапии или нови подходи за лечение.
Преди това изследванията са идентифицирали различни подтипове на T-All, но нито едно проучване не е достатъчно голямо, за да прогнозира хода на болестта на човек единствено поради генетични промени. Следователно, цялата ДНК последователност анализира цялата ДНК последователност както от туморни клетки, така и от здрави клетки на повече от 1300 души с Т-всички, които са получили същото лечение. Изследователите също изследваха клетъчната РНК, за да разберат как генетичната активност се променя в раковите проби.Свързване на генома и резултат
Анализът разкри 15 различни подтипа на Т-всички, някои от които не се характеризират преди. Всеки подтип показва уникални генетични промени и модели на генна експресия. Хората с определени подтипове са имали по -голяма вероятност да имат ракови клетки в тялото след лечението, което може да доведе до рецидив на заболяването. Хората с други подтипове бяха по -склонни да оцелеят, за да останат рак -свободни, а подтип по -вероятно е довел до различен вид рак на друго място в тялото, откриват изследователите.
Анализът също показа, че почти 60% от генетичните промени, свързани с T-All в ДНК секции, които не произвеждат протеини, но могат да повлияят на генната активност . Тези промени често водят до неподходящо активиране на гени и допринасят за развитието на рак.
Използвайки генетични и клинични данни, изследователите класифицират T-All след ниво на риск: много високо, високо, ниско и много ниско. Тази класификация може да помогне на лекарите да адаптират лечението, като препоръчват по -силна химиотерапия или нови имунотерапии за опера с висока риск и по -малко агресивни лечения за хора с по -малък риск, казва Cools.
Проучването привлече участници от САЩ, Канада, Австралия, Швейцария и Нова Зеландия. Тъй като генетичната история на човек може да повлияе на реакцията им към лечението, резултатите от различни популации трябва да бъдат валидирани, казва проучването на Митутор Чарлз Мълиган, хематолог в детската изследователска болница "Св. Джуд" в Мемфис.
Изследването също подчертава необходимостта от анализ на цялата ДНК последователност на туморните клетки при хора с Т-всички. Въпреки че тази „пълна последователност на генома“ все още не е широко разпространена поради разходите си, Mullighan очаква той да стане по -често срещан в бъдеще. „Проучвания като това предполагат убедителния случай, че трябва все повече да провеждаме пълна последователност на генома за този тип левкемия.“
-
pölönen, P. et al. природа