Causas da enxaqueca: Novo conhecimento de um estudo sobre o Blackout Blackout

"Este trabalho é um repensar de como vemos a origem da dor de cabeça", diz Gregory Dussor, neurologista da Universidade do Texas em Dallas em Richardson. "Uma dor de cabeça pode ser simplesmente um sinal de alerta geral que muitas coisas acontecem no cérebro que não são normais".

"A enxaqueca é realmente protetora a esse respeito. A dor é protetora porque ele diz à pessoa para descansar e relaxar e dormir", diz o co -autor Maiken Nedergaard, neurologista da Universidade de Copenhague.

cérebro indolor

O próprio cérebro não tem receptores de dor; A sensação de dores de cabeça vem de áreas fora do cérebro que estão no sistema nervoso periférico. Mas como o cérebro, que não está diretamente conectado ao sistema nervoso periférico, os nervos ativados para causar dores de cabeça são muito compreendidos o que dificulta o tratamento.

Cientistas que trabalharam com um modelo de mouse de um certo tipo de dor de cabeça, as enxaquecas auriculares chamadas, decidiram pesquisar isso. Um terço dos pacientes com enxaqueca experimenta uma fase de dor de cabeça, conhecida como aura e tem sintomas como náusea, vômito, sensibilidade à luz e dormência. Pode levar cinco minutos a uma hora. Durante a aura, o cérebro experimenta a depressão chamada disseminação cortical (CSD) quando a atividade neural expõe por um curto período de tempo.

Nedergaard queria explorar se existem vazamentos semelhantes no cerebrosporal cefalorraquidiano, que ativam o nervo trigêmeo que percorre o rosto e o crânio. Os galhos nervosos se combinam no gânglio do trigêmeo na base do crânio. Este é um cubo para encaminhar informações sensoriais entre a face e a mandíbula para o cérebro e contém receptores para dor e proteínas inflamatórias.

pacote de nervos

Os autores criaram camundongos que os CSDs experimentaram e analisaram o movimento e o conteúdo de seu licor cerebrospinalis. Durante um CSD, eles descobriram que as concentrações de algumas proteínas no líquido afundaram para menos da metade de seus valores usuais. Os valores de outras proteínas dobraram, incluindo a proteína de transmissão da dor CGRP, que é um objetivo da medicação da enxaqueca.

Os pesquisadores também descobriram uma lacuna anteriormente desconhecida nas camadas de proteção ao redor do gânglio trigêmeo, o que permite que o cerebrospinhal cefalorraquidiano flua para essas células nervosas. Eles, portanto, testaram se os fluidos da medula espinhal com diferentes concentrações de proteína nos nervos trigêmeos tiveram um efeito nos ratos de controle.

O líquido coletado logo após um CSD aumentou a atividade das células do nervo trigêmeo - o que indica que as dores de cabeça podem ser desencadeadas a partir de sinais de dor dessas células ativadas. O líquido que foi coletado por 2,5 horas após o CSDS não teve o mesmo efeito.

"O que quer que seja liberado no cefalorraquidiano cerebrosporal seja quebrado. Portanto, é um fenômeno de curto prazo", diz Nedergaard.

"" Isso realmente mostra essa bela interação potencial em como uma mudança no cérebro pode afetar a periferia. Pode haver uma troca entre esses dois componentes do sistema nervoso, e devemos estar mais conscientes disso ", diz Philip Holland, neurologista do King's College London.

Dussor sugere que estudos futuros devem investigar por que as proteínas nos fluidos da medula espinhal que atingem o gânglio trigêmeo, causam dores de cabeça e nenhum outro tipo de dor. "Isso levantará muitas questões interessantes no setor e provavelmente será o ponto de partida para muitos novos projetos de pesquisa".