Årsaker til migrene: Ny kunnskap fra en studie om Brain Blackout

"Dette verket er entenkning av hvordan vi ser hodepineens opprinnelse," sier Gregory Dussor, en nevrolog ved University of Texas i Dallas i Richardson. "En hodepine kan ganske enkelt være et generelt advarselssignal om at mange ting skjer i hjernen som ikke er normale."

"Migrene er faktisk beskyttende i denne forbindelse. Smertene er beskyttende fordi han ber personen om å hvile og slappe av og sove," sier medforfatter Maiken Nedergaard, en nevrolog ved University of Copenhagen.

smertefri hjerne

Hjernen i seg selv har ingen smertereseptorer; Følelsen av hodepine kommer fra områder utenfor hjernen som ligger i det perifere nervesystemet. Men hvordan hjernen, som ikke er direkte koblet til det perifere nervesystemet, er nerver som er aktivert for å forårsake hodepine dårlig forstått hva det gjør vanskelig å behandle.

Forskere som jobbet med en musemodell av en viss type hodepine, de så -kallede aurikulære migrene, siktet til å undersøke dette. En tredjedel av migrenepasientene opplever en fase av hodepinen, som er kjent som aura og har symptomer som kvalme, oppkast, følsomhet for lys og nummenhet. Det kan ta fem minutter til en time. Under auraen opplever hjernen depresjon kalt kortikal spredning (CSD) når den nevrale aktiviteten utsetter seg for kort tid.

Studier av migrene antyder at hodepinen oppstår når molekyler strømmer ut av hjernen i cerebrospinal cerebrospinalis og aktiverer nerver i hjernehinnene, lagene som beskytter hjernen og ryggmargen.

Nedergaards team ønsket å utforske om det er lignende lekkasjer i cerebrospinal cerebrospinalis, som aktiverer trigeminalnerven som går gjennom ansiktet og hodeskallen. Nervegrenene kombineres i trigeminal ganglion på hodeskallen. Dette er et knutepunkt for å videresende sensorisk informasjon mellom ansiktet og kjeven til hjernen og inneholder reseptorer for smerter og inflammatoriske proteiner.

nervebunt

Forfatterne avlet mus som CSD -er opplevde og analyserte bevegelsen og innholdet i deres brennevin cerebrospinalis. Under en CSD fant de at konsentrasjonene av noen proteiner i væsken sank til under halvparten av deres vanlige verdier. Verdiene av andre proteiner doblet seg, inkludert smertestillende protein CGRP, som er et mål for migrene medisiner.

Forskerne oppdaget også et tidligere ukjent gap i beskyttende lag rundt trigeminal ganglion, som gjør det mulig for cerebrospinal cerebrospinalis å strømme inn i disse nervecellene. De testet derfor om ryggmargsvæsker med forskjellige proteinkonsentrasjoner på trigeminal nervene hadde effekt på kontrollmus.

Væsken som ble samlet inn kort tid etter at en CSD økte aktiviteten til trigeminal nerveceller - noe som indikerer at hodepine kan utløses fra smertesignaler fra disse aktiverte cellene. Væsken som ble samlet i 2,5 timer etter at CSD -er ikke hadde samme effekt.

"Det som blir utgitt i cerebrospinal cerebrospinalis er brutt ned. Så det er et kortsiktig fenomen," sier Nedergaard.

"" Det viser virkelig dette vakre potensielle samspillet i hvordan en endring i hjernen kan påvirke periferien. Det kan være en utveksling mellom disse to komponentene i nervesystemet, og vi bør være mer bevisste på det, sier Philip Holland, en nevrolog ved King's College London.

Dussor antyder at fremtidige studier bør undersøke hvorfor proteinene i ryggmargsvæskene som treffer trigeminal ganglion, forårsaker hodepine og ingen annen smertype. "Dette vil reise mange interessante spørsmål i bransjen og sannsynligvis være utgangspunktet for mange nye forskningsprosjekter."