Årsager til migræne: Ny viden fra en undersøgelse af hjernen mørklægning

"Dette arbejde er en genovervejelse af, hvordan vi ser hovedpineens oprindelse," siger Gregory Dussor, en neurolog ved University of Texas i Dallas i Richardson. "En hovedpine kan simpelthen være et generelt advarselssignal om, at mange ting sker i hjernen, der ikke er normale."

"Migræne er faktisk beskyttende i denne henseende. Smerten er beskyttende, fordi han beder personen om at hvile og slappe af og sove," siger coautor Maiken Nedergaard, en neurolog ved Copenhagen University.

smertefri hjerne

Hjernen i sig selv har ingen smerter receptorer; Følelsen af ​​hovedpine kommer fra områder uden for hjernen, der ligger i det perifere nervesystem. Men hvordan hjernen, som ikke er direkte forbundet med det perifere nervesystem, er nerver, der er aktiveret for at forårsage hovedpine, forstået, hvad det gør vanskeligt at behandle.

Forskere, der arbejdede med en musemodel af en bestemt type hovedpine, de såkaldte aurikulære migræne, begyndte at undersøge dette. En tredjedel af migrænepatienterne oplever en fase af deres hovedpine, der er kendt som Aura og har symptomer som kvalme, opkast, følsomhed over for lys og følelsesløshed. Det kan tage fem minutter til en time. Under auraen oplever hjernen depression kaldet cortical spredning (CSD), når den neurale aktivitet udsætter for kort tid.

Undersøgelser af migræne antyder, at hovedpinen opstår, når molekyler strømmer ud af hjernen i cerebrospinal cerebrospinalis og aktiverer nerver i hjernehindene, lagene, der beskytter hjernen og rygmarven.

Nedergaards team ville undersøge, om der er lignende lækager i cerebrospinal cerebrospinalis, der aktiverer trigeminalnerven, der løber gennem ansigtet og kraniet. Nervegrenerne kombineres i trigeminal ganglion på kraniet. Dette er et knudepunkt for at videresende sensorisk information mellem ansigtet og kæben til hjernen og indeholder receptorer for smerter og inflammatoriske proteiner.

nervepakke

Forfatterne avlede mus, som CSD'er oplevede og analyserede bevægelsen og indholdet af deres spiritus cerebrospinalis. Under en CSD fandt de, at koncentrationerne af nogle proteiner i væsken sank til mindre end halvdelen af ​​deres sædvanlige værdier. Værdierne for andre proteiner fordoblet, inklusive den smerteovervågende protein CGRP, som er et mål for migrænemedicin.

Forskerne opdagede også et tidligere ukendt hul i de beskyttende lag omkring trigeminal ganglion, som gør det muligt for cerebrospinal cerebrospinalis at strømme ind i disse nerveceller. De testede derfor, om rygmarvsvæsker med forskellige proteinkoncentrationer på de trigeminale nerver havde en effekt på kontrolmus.

Væsken indsamlet kort efter en CSD øgede aktiviteten af ​​trigeminale nerveceller - hvilket indikerer, at hovedpine kunne udløses fra smertesignaler fra disse aktiverede celler. Væsken, der blev opsamlet i 2,5 timer efter CSD'er, havde ikke den samme effekt.

"Uanset hvad der frigives i cerebrospinal cerebrospinalis er opdelt. Så det er et kort fænomen," siger Nedergaard.

"" Det viser virkelig denne smukke potentielle interaktion i, hvordan en ændring i hjernen kan påvirke periferien. Der kan være en udveksling mellem disse to komponenter i nervesystemet, og vi bør være mere opmærksomme på det, "siger Philip Holland, en neurolog ved King's College London.

Dussor antyder, at fremtidige undersøgelser skal undersøge, hvorfor proteinerne i rygmarvsvæskerne, der rammer den trigeminale ganglion, forårsager hovedpine og ingen anden smerttype. "Dette vil rejse en masse interessante spørgsmål i branchen og sandsynligvis være udgangspunktet for mange nye forskningsprojekter."