1

na myších, publikované v Science 4. července, nyní poskytuje informace o neurologických událostech, které vyvolávají migrény. To naznačuje, že krátké selhání mozku - když se nervová aktivita zastaví - dočasně mění obsah likéru cerebrospinalis, čistou kapalinu, která obklopuje mozek a míchu. Tato změněná tekutina se má transportovat do nervů v lebce dříve neznámá mezera v anatomii, kde aktivuje bolest a zánětlivé receptory a způsobuje bolest hlavy.

"Tato práce je přehodnocením toho, jak vidíme původ bolesti hlavy," říká Gregory Dussor, neurolog na University of Texas v Dallasu v Richardsonu. "Bolest hlavy by mohla být jednoduše obecným varovným signálem, že v mozku se děje mnoho věcí, které nejsou normální."

"Migréna je v tomto ohledu ve skutečnosti ochranná. Bolest je ochranná, protože říká osobě, aby odpočívala a relaxovala a spala," říká Co -autor Maiken Nedergaard, neurolog na Kodani University.

Bezbolestný mozek

Samotný mozek nemá žádné receptory bolesti; Pocit bolesti hlavy pochází z oblastí mimo mozek, který leží v periferním nervovém systému. Ale to, jak mozek, který není přímo spojen s periferním nervovým systémem, však nervy aktivované tak, aby způsobily bolesti hlavy, je však špatně pochopeno, co ztěžuje léčbu.

Vědci, kteří pracovali s myším modelem určitého typu bolesti hlavy, se vyvolané aurikulární migrény, které to vyvolaly. Třetina pacientů s migrénou zažívá fázi bolesti hlavy, která je známá jako aura a má příznaky, jako je nevolnost, zvracení, citlivost na světlo a necitlivost. Může to trvat pět minut až hodinu. Během aury mozek zažívá depresi zvanou kortikální šíření (CSD), když nervová aktivita vystavuje krátkou dobu.

Studie migrén naznačují, že bolest hlavy nastává, když molekuly vytékají z mozku v mozkomíšním moku a aktivují nervy v meningech, vrstvy, které chrání mozek a míchu.

Nedergaardův tým chtěl prozkoumat, zda v mozkomíšním moku, který aktivuje trigeminální nerv, který prochází obličejem a lebkou, existují podobné úniky. Nervové větve se kombinují v trigeminálním ganglionu na základně lebky. Toto je rozbočovač pro předávání smyslových informací mezi obličejem a čelistí do mozku a obsahuje receptory pro bolest a zánětlivé proteiny.

Nervový svazek

Autoři chovali myši, které CSD zažily a analyzovaly pohyb a obsah jejich likéru cerebrospinalis. Během CSD zjistili, že koncentrace některých proteinů v kapalině klesly na méně než polovinu svých obvyklých hodnot. Hodnoty jiných proteinů se zdvojnásobily, včetně proteinu CGRP s přenášením bolesti, což je cíl migrénového léku.

Vědci také objevili dříve neznámou mezeru v ochranných vrstvách kolem trigeminálního ganglionu, který umožňuje cerebrospinálnímu cerebrospinalis proudit do těchto nervových buněk. Testovali proto, zda tekutiny míchy s různými koncentracemi proteinu na trigeminálních nervech měly účinek na kontrolní myši.

Kapalina shromážděná krátce po CSD zvýšila aktivitu trigeminálních nervových buněk - což ukazuje, že bolesti hlavy mohou být vyvolány z signálů bolesti z těchto aktivovaných buněk. Kapalina, která byla shromážděna po dobu 2,5 hodiny po CSD, neměla stejný účinek.

"Cokoli je vydáno v mozkomíšním moku, je rozloženo. Jedná se tedy o krátkodobý jev," říká Nedergaard.

"" Opravdu ukazuje tuto krásnou potenciální interakci v tom, jak může změna v mozku ovlivnit periferii. Mezi těmito dvěma složkami nervového systému může být výměna a měli bychom si toho být více vědomi, “říká Philip Holland, neurolog v King's College London.

Dussor naznačuje, že budoucí studie by měly zkoumat, proč proteiny v tekutinách míchy, které zasáhly trigeminální ganglion, způsobují bolesti hlavy a žádný jiný typ bolesti. „To povede v oboru mnoho zajímavých otázek a pravděpodobně bude výchozím bodem pro mnoho nových výzkumných projektů.“