За един милиард души по света симптомите могат да бъдат опустошителни: пулсиращо главоболие, гадене, замъглено зрение и умора, които могат да продължат с дни. Но как мозъчната дейност предизвиква това най-тежко главоболие – мигрена – отдавна озадачава учените.

Проучване 1върху мишки, публикувана вНаукана 4 юли, сега предоставя улики за неврологичните събития, които предизвикват мигрена. Това предполага, че кратка загуба на мозък - когато невронната активност спре - временно променя съдържанието на цереброспиналната течност, прозрачната течност, която обгражда мозъка и гръбначния мозък. Смята се, че тази променена течност се транспортира през неизвестна досега дупка в анатомията до нервите в черепа, където активира рецепторите за болка и възпаление и причинява главоболие.

„Тази работа е преосмисляне на начина, по който виждаме произхода на главоболието“, казва Грегъри Дусор, невролог от Тексаския университет в Далас в Ричардсън. „Главоболието може просто да бъде общ предупредителен знак, че в мозъка се случват много неща, които не са нормални.“

"Мигрената всъщност е защитна в това отношение. Болката е защитна, защото казва на човека да си почине, да се възстанови и да спи", казва съавторът Майкен Недергаард, невролог от университета в Копенхаген.

Безболезнен мозък

Самият мозък няма рецептори за болка; Усещането за главоболие идва от области извън мозъка, разположени в периферната нервна система. Но как мозъкът, който не е пряко свързан с периферната нервна система, активира нервите, за да предизвика главоболие, е слабо разбрано, което ги прави трудни за лечение.

Учени, работещи с миши модел на специфичен тип главоболие, наречено аурикуларна мигрена, се заеха да проучат това. Една трета от страдащите от мигрена изпитват фаза преди главоболието, известна като аура, която има симптоми като гадене, повръщане, чувствителност към светлина и изтръпване. Може да продължи от пет минути до един час. По време на аурата мозъкът изпитва депресия, наречена кортикално разпространение (CSD), когато невронната активност спира за кратък период от време.

Проучванията на мигрена предполагат, че главоболието възниква, когато молекулите в цереброспиналната течност се оттичат от мозъка и активират нервите в менингите, слоевете, които защитават мозъка и гръбначния мозък.

Екипът на Nedergaard искаше да проучи дали има подобни течове в цереброспиналната течност, която активира тригеминалния нерв, който минава през лицето и черепа. Нервните клонове се свързват в тригеминалния ганглий в основата на черепа. Това е център за предаване на сензорна информация между лицето и челюстта към мозъка и съдържа рецептори за болка и възпалителни протеини.

сноп от нерви

Авторите отглеждат мишки, които са преживели CSDs и анализират движението и съдържанието на тяхната цереброспинална течност. По време на CSD те установиха, че концентрациите на някои протеини в течността са паднали до по-малко от половината от обичайните си нива. Нивата на други протеини се удвояват, включително протеина CGRP, предаващ болката, който е мишена на лекарствата за мигрена.

Изследователите също така откриха неизвестна досега празнина в защитните слоеве около тригеминалния ганглий, която позволява на цереброспиналната течност да тече в тези нервни клетки. Затова те тестваха дали гръбначномозъчните течности с различни протеинови концентрации засягат тригеминалните нерви при контролни мишки.

Течността, събрана малко след CSD, повишава активността на тригеминалните нервни клетки - което предполага, че главоболието може да бъде предизвикано от сигнали за болка от тези активирани клетки. Течността, събрана 2,5 часа след CSD, не е имала същия ефект.

„Каквото и да се освободи в гръбначно-мозъчната течност, се разгражда. Така че това е краткотраен феномен“, казва Недергаард.

„Това наистина показва това красиво потенциално взаимодействие в това как промяната в мозъка може да повлияе на периферията. Може да има обмен между тези два компонента на нервната система и трябва да сме по-наясно с това“, казва Филип Холанд, невролог от Кралския колеж в Лондон.

Dussor предполага, че бъдещите проучвания трябва да изследват защо протеините в гръбначномозъчната течност, които удрят тригеминалния ганглий, причиняват главоболие, а не друг вид болка. „Това ще повдигне много интересни въпроси в индустрията и вероятно ще бъде отправна точка за много нови изследователски проекти.“