<Фигура клас = "Фигура"> <източник type = "image/webp" srcset = "https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-02222-x/d41586-0222-x_27308148.jpg?as=webp 767w, https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-0222-x/d41586-0222222222-x_27308148.jpg?

За милиард души по целия свят симптомите могат да бъдат пагубни: пулсиращо главоболие, гадене, замъглено зрение и умора, които могат да отнемат дни. Но как мозъчната активност задейства това тежко главоболие - мигрена - отдавна е прекарала пъзел.

Проучване 1 на мишки, публикувано в Science на 4 юли, сега предоставя информация за неврологичните събития, които предизвикват мигрена. Това предполага, че кратката мозъчна недостатъчност - когато невронната активност слиза в временно променя съдържанието на цереброспинала на алкохола, бистрата течност, която заобикаля мозъка и гръбначния мозък. Тази променена течност трябва да се транспортира до нерви в черепа чрез неизвестна досега пролука в анатомията, където активира болката и възпалителните рецептори и причинява главоболие.

"Тази работа е преосмисляне на това как виждаме произхода на главоболието", казва Грегъри Дустор, невролог от Тексаския университет в Далас в Ричардсън. "Главоболие може просто да бъде общ предупредителен сигнал, че много неща се случват в мозъка, които не са нормални."

"Мигрената всъщност е защитна в това отношение. Болката е защитна, защото казва на човека да почива и да се отпусне и да спи", казва Ко -Авторият Майкен Недергаард, невролог от Копенхагенския университет.

безболезнен мозък

Самият мозък няма рецептори за болка; Усещането на главоболие идва от области извън мозъка, които се намират в периферната нервна система. Но как мозъкът, който не е пряко свързан с периферната нервна система, нервите, активирани, за да причинят главоболие, се разбира лошо какво затруднява лечението.

Учени, които са работили с миши модел на определен тип главоболие, So -Callyed Auricular Migraines, са се заели да изследват това. Една трета от пациентите с мигрена изпитват фаза на главоболието си, която е известна като аура и има симптоми като гадене, повръщане, чувствителност към светлина и изтръпване. Може да отнеме пет минути до час. По време на аурата мозъкът изпитва депресия, наречена кортикално разпространение (CSD), когато невронната активност излага за кратко време.

Проучванията на мигрена предполагат, че главоболието възниква, когато молекулите изтичат от мозъка в цереброспиналния цереброспинас и активират нервите в менингите, слоевете, които защитават мозъка и гръбначния мозък.

Екипът на Nedergaard искаше да проучи дали има подобни течове в цереброспиналния цереброспинален, който активира тригеминалния нерв, който минава през лицето и черепа. Нервните клони се комбинират в тригеминалния ганглий върху основата на черепа. Това е хъб за препращане на сензорна информация между лицето и челюстта към мозъка и съдържа рецептори за болка и възпалителни протеини.

нервен пакет

Авторите развъждат мишки, които CSDS изпитват и анализират движението и съдържанието на техния алкохол cerebrospinalis. По време на CSD те откриха, че концентрациите на някои протеини в течността потъват до по -малко от половината от обичайните им стойности. Стойностите на други протеини се удвояват, включително предавател на болка протеин CGRP, който е цел на мигренозните лекарства.

Изследователите откриха и неизвестна досега пропаст в защитните слоеве около тригеминалния ганглий, което позволява на цереброспиналния цереброспинас да се влива в тези нервни клетки. Следователно те тестваха дали флуидите на гръбначния мозък с различни концентрации на протеин върху тригеминалните нерви имат ефект върху контролните мишки.

Течността, събрана малко след CSD, повишава активността на тригеминалните нервни клетки - което показва, че главоболието може да се задейства от сигнали за болка от тези активирани клетки. Течността, която беше събрана в продължение на 2,5 часа след CSDS, не има същия ефект.

"Всичко, което се освободи в цереброспиналния цереброспинас, се разгражда. Така че това е краткосрочно явление", казва Недергард.

"" Това наистина показва това красиво потенциално взаимодействие в това как промяната в мозъка може да повлияе на периферията. Може да има обмен между тези два компонента на нервната система и ние трябва да сме по -наясно с това “, казва Филип Холанд, невролог от King's College London.

Дустор предполага, че бъдещите проучвания трябва да изследват защо протеините в течностите на гръбначния мозък, които удрят тригеминалния ганглий, причиняват главоболие и няма друг тип болка. "Това ще повдигне много интересни въпроси в бранша и вероятно ще бъде отправна точка за много нови изследователски проекти."