بالنسبة لمليار شخص في جميع أنحاء العالم، يمكن أن تكون الأعراض مدمرة: الصداع النابض، والغثيان، وعدم وضوح الرؤية، والتعب الذي يمكن أن يستمر لعدة أيام. لكن كيف يؤدي نشاط الدماغ إلى حدوث هذا النوع من الصداع الأكثر خطورة - الصداع النصفي - وقد حير العلماء لفترة طويلة.

دراسة 1على الفئران، نشرت فيعلومفي الرابع من يوليو، يقدم الآن أدلة على الأحداث العصبية التي تسبب الصداع النصفي. وتشير الدراسة إلى أن فقدان الدماغ لفترة وجيزة - عندما يتوقف نشاط الخلايا العصبية - يغير بشكل مؤقت محتويات السائل النخاعي، وهو السائل الواضح الذي يحيط بالدماغ والحبل الشوكي. ويُعتقد أن هذا السائل المتغير ينتقل عبر فجوة غير معروفة سابقًا في التشريح إلى الأعصاب في الجمجمة، حيث ينشط مستقبلات الألم والالتهابات ويسبب الصداع.

يقول جريجوري دوسور، طبيب الأعصاب بجامعة تكساس في دالاس في ريتشاردسون: "يعد هذا العمل بمثابة إعادة تفكير في كيفية رؤيتنا لأصول الصداع". "يمكن أن يكون الصداع ببساطة علامة تحذير عامة على أن هناك الكثير من الأشياء التي تحدث في الدماغ غير طبيعية."

"الصداع النصفي هو في الواقع وقائي في هذا الصدد. الألم وقائي لأنه يطلب من الشخص أن يستريح ويتعافى وينام"، كما يقول المؤلف المشارك مايكن نيديرغارد، طبيب الأعصاب في جامعة كوبنهاغن.

دماغ غير مؤلم

الدماغ نفسه ليس لديه مستقبلات للألم. يأتي الإحساس بالصداع من مناطق خارج الدماغ، تقع في الجهاز العصبي المحيطي. ولكن كيف يقوم الدماغ، الذي لا يرتبط بشكل مباشر بالجهاز العصبي المحيطي، بتنشيط الأعصاب لإحداث الصداع أمر غير مفهوم بشكل جيد، مما يجعل علاجه صعبًا.

العلماء الذين يعملون مع نموذج فأر لنوع معين من الصداع يسمى الصداع النصفي الأذني بدأوا في البحث في هذا الأمر. يعاني ثلث المصابين بالصداع النصفي من مرحلة ما قبل الصداع، والمعروفة باسم الهالة، والتي لها أعراض مثل الغثيان والقيء والحساسية للضوء والخدر. يمكن أن تستمر من خمس دقائق إلى ساعة. خلال الهالة، يعاني الدماغ من اكتئاب يسمى الانتشار القشري (CSD) عندما يتوقف نشاط الخلايا العصبية لفترة قصيرة من الزمن.

أشارت دراسات الصداع النصفي إلى أن الصداع يحدث عندما تستنزف الجزيئات الموجودة في السائل النخاعي من الدماغ وتنشط الأعصاب في السحايا، وهي الطبقات التي تحمي الدماغ والحبل الشوكي.

أراد فريق نيدرجارد استكشاف ما إذا كانت هناك تسربات مماثلة في السائل النخاعي الذي ينشط العصب الثلاثي التوائم، الذي يمر عبر الوجه والجمجمة. تتصل فروع الأعصاب في العقدة الثلاثية التوائم الموجودة في قاعدة الجمجمة. يعد هذا مركزًا لنقل المعلومات الحسية بين الوجه والفك إلى الدماغ ويحتوي على مستقبلات للألم وبروتينات التهابية.

حزمة من الأعصاب

قام الباحثون بتربية فئران عانت من أمراض الخلايا الجذعية، وقاموا بتحليل حركة السائل النخاعي ومحتوياته. خلال CSD، وجدوا أن تركيزات بعض البروتينات في السائل انخفضت إلى أقل من نصف مستوياتها المعتادة. وتضاعفت مستويات البروتينات الأخرى، بما في ذلك البروتين الناقل للألم CGRP، والذي يعد هدفًا لأدوية الصداع النصفي.

اكتشف الباحثون أيضًا فجوة غير معروفة سابقًا في الطبقات الواقية حول العقدة الثلاثية التوائم والتي تسمح للسائل النخاعي بالتدفق إلى هذه الخلايا العصبية. ولذلك قاموا باختبار ما إذا كانت السوائل الشوكية ذات تركيزات البروتين المختلفة تؤثر على الأعصاب الثلاثي التوائم في الفئران المسيطرة.

أدى السائل الذي تم جمعه بعد وقت قصير من CSD إلى زيادة نشاط الخلايا العصبية الثلاثية التوائم، مما يشير إلى أن الصداع يمكن أن ينجم عن إشارات الألم الصادرة عن هذه الخلايا المنشطة. السائل الذي تم جمعه بعد 2.5 ساعة من CSDs لم يكن له نفس التأثير.

يقول نيدرجارد: "كل ما يتم إطلاقه في السائل النخاعي يتحلل. لذا فهي ظاهرة قصيرة المدى".

يقول فيليب هولاند، طبيب الأعصاب في جامعة كينجز كوليدج في لندن: "إنه يُظهر حقًا هذا التفاعل المحتمل الجميل في كيفية تأثير التغيير في الدماغ على المحيط. قد يكون هناك تبادل بين هذين المكونين من الجهاز العصبي، ويجب أن نكون أكثر وعيًا بذلك".

يقترح دسور أن الدراسات المستقبلية يجب أن تدرس السبب الذي يجعل البروتينات الموجودة في السائل الشوكي التي تضرب العقدة الثلاثية التوائم تسبب الصداع وليس أي نوع آخر من الألم. "سيثير هذا الكثير من الأسئلة المثيرة للاهتمام في الصناعة وربما يكون نقطة البداية للعديد من المشاريع البحثية الجديدة."