Takže ľudské mozgy rástli: Naše bunky zvládli stres veľkosti

Wissenschaftler untersuchen, wie menschliche Gehirnzellen Stress bewältigen, um das Wachstum unseres großen Gehirns zu unterstützen.
Vedci skúmajú, ako ľudské mozgové bunky zvládajú stres na podporu rastu nášho veľkého mozgu. (Symbolbild/natur.wiki)

Takže ľudské mozgy rástli: Naše bunky zvládli stres veľkosti

Ľudia sa v porovnaní s našimi príbuznými primátmi vyvinuli neúmerne veľké mozgy - táto neurologická aktualizácia však mala svoju cenu. Vedci, ktorí skúmajú tento kompromis, objavili jedinečné genetické vlastnosti, ktoré ukazujú, ako ľudské mozgové bunky sa zaoberajú stresom, aby udržali funkciu veľkého mozgu. Tento výskum by mohol otvoriť nové prístupy k lepšiemu porozumeniu chorôb, ako je Parkinsonova a schizofrénia.

Štúdia 1 koncentráty na neuróny, ktoré produkujú neurotransmiter dopamín. To je rozhodujúce pre pohyb, učenie a emocionálne spracovanie.

Porovnaním tisícov dopamínových neurónov chovaných v laboratóriu vedci zistili, že ľudské dopamínové neuróny exprimujú viac génov, ktoré podporujú aktivitu škodlivých antioxidantov ako neuróny iných primátov.

Výsledky, ktoré ešte nie sú recenzované, sú krokom k „pochopeniu vývoja ľudského mozgu a všetkým potenciálne pozitívnym a negatívnym aspektom, ktoré sú s ním spojené,“ vysvetľuje Andre Sousa, neurovedec na Wisconsinskej univerzite v Madisu. „Je zaujímavé a dôležité skutočne zistiť, čo je špecifické pre ľudský mozog, s potenciálom vyvinúť nové terapie alebo sa dokonca vyhnúť chorobám v budúcnosti.“

stresované neuróny

Ako viesť k problémom s kolenami a chrbtom a viedom k zmenám v štruktúre čeľustí a strave na zubné problémy, rýchla expanzia ľudského mozgu tiež vytvorila výzvy pre svoje bunky pre svoje bunky, hovorí študijná brána Alex Pollen, neurovedec na Kalifornskej univerzite v San Franciscu. „Uviedli sme hypotézu, že k podobnému procesu došlo a že tieto dopamínové neuróny môžu predstavovať náchylné kĺby.“

Vďaka zobrazovaciemu procesu Pollen a jeho tím ukázali, že dve oblastí mozgu podporujúce dopamín sú u ľudí výrazne väčšie ako s makakmi. Prefrontálna kôra je 18 -krát väčšia a striatum je takmer sedemkrát väčšie.

Napriek tomu majú ľudia iba asi dvakrát toľko dopamínových neurónov ako ich príbuzní primátov, hovorí Pollen. Tieto neuróny sa preto musia naďalej napínať a tvrdšie pracovať - ​​každá z nich vytvára viac ako dva milióny synapsie - vo väčšom a zložitejšom ľudskom mozgu.

„Dopamínové neuróny sú skutoční atléti,“ hovorí Nenad Sestan, vývojový neurovedec na Yale University v New Haven v štáte Connecticut. „Ste neustále aktivovaní.“

Aby sme pochopili, ako sa ľudské dopamínové neuróny mohli prispôsobiť, aby splnili požiadavky veľkého mozgu, rozmnožovali peľ a jeho kolegovia verzie týchto buniek v laboratóriu.

Kombinované kmeňové bunky, ktoré sa môžu vyvíjať u mnohých ôsmich ľudí, siedmich šimpanzov, troch makakov a orangutánu, a ich rozmnožovali miniaturizované mozgové štruktúry, ktoré sa označujú ako organoidy. Po 30 dňoch tieto štruktúry začali produkovať dopamín a brúsili vyvíjajúci sa mozog.

Potom tím geneticky chytil dopamínové neuróny, aby zmeral, ktoré gény boli aktivované a ako boli regulované.

V analýze ľudských a šimpanzov vedci zistili, že ľudské neuróny exprimujú vyššie množstvo génov, ktoré zvládajú oxidačný stres - akýsi druh poškodenia buniek spôsobený energeticky intenzívnym procesom produkcie dopamínu. Tieto gény kódovali enzýmy, toxické molekuly, takzvané reaktívne druhy kyslíka, demontovali a neutralizovali, ktoré môžu poškodiť bunky.

Aby sa preskúmali, či neuróny ľudských dopamínu mohli vyvinúť jedinečné stresové reakcie, autori použili pesticíd, ktorý spôsobil oxidačný stres na organoid. Zistili, že neuróny, ktoré sa vyvinuli z ľudských buniek, zvýšili svoju produkciu molekuly nazývanej BDNF, ktorá sa znižuje u ľudí s neurodegeneratívnymi chorobami, ako je Parkinsonova. Rovnaká reakcia však nebola pozorovaná u šimpanzov.

Posilnenie odolnosti

Pochopenie týchto ochranných mechanizmov by mohlo podporiť vývoj terapií, ktoré posilňujú bunkovú obranu ľudí, ktorým hrozí rozvoj Parkinsonovho. „Niektoré z týchto ochranných mechanizmov nemusia byť k dispozícii pre všetkých kvôli mutáciám,“ vysvetľuje Sousa. „To vytvára s týmito jednotlivcami ďalšiu zraniteľnosť.“

„Existujú určité potenciálne cieľové štruktúry, ktoré by mohli byť veľmi zaujímavé pre Per-Turbine a potom transplantovať v modeloch [Animal] od Parkinson's, aby zistili, či poskytujú neurónom väčšiu odolnosť,“ hovorí Pollen.

Organoidy skúmané v štúdii predstavujú vyvíjajúce sa neuróny, ktoré zodpovedajú tým, ktorí sú prítomní v embryu, a nezachytávajú plnú zložitosť dospelých neurónov. Budúci výskum musí preskúmať, ako takéto ochranné mechanizmy zostávajú v pneumatikách a starnutí neurónov, hovorí Sousa, pretože „degeneratívne choroby, ktoré ovplyvňujú tieto bunky, sa zvyčajne vyskytujú v neskorom veku“.

  1. nolbrant, S. et al. Predtlač v Biorxiv:

  2. Stiahnite si literatúru