Έτσι, ο ανθρώπινος εγκέφαλος μεγάλωσε: Τα κύτταρα μας κατέκτησαν το άγχος του μεγέθους

Wissenschaftler untersuchen, wie menschliche Gehirnzellen Stress bewältigen, um das Wachstum unseres großen Gehirns zu unterstützen.
Οι επιστήμονες εξετάζουν τον τρόπο με τον οποίο τα ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα διαχειρίζονται το άγχος για να υποστηρίξουν την ανάπτυξη του μεγάλου μας εγκεφάλου. (Symbolbild/natur.wiki)

Έτσι, ο ανθρώπινος εγκέφαλος μεγάλωσε: Τα κύτταρα μας κατέκτησαν το άγχος του μεγέθους

Οι άνθρωποι ανέπτυξαν δυσανάλογα μεγάλους εγκεφάλους σε σύγκριση με τους συγγενείς μας των πρωτευόντων - αλλά αυτή η νευρολογική αναβάθμιση είχε την τιμή του. Οι επιστήμονες που εξετάζουν αυτόν τον συμβιβασμό έχουν ανακαλύψει μοναδικά γενετικά χαρακτηριστικά που δείχνουν πώς τα ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα ασχολούνται με το στρες, για να διατηρήσουν έναν μεγάλο εγκέφαλο σε λειτουργία. Αυτή η έρευνα θα μπορούσε να ανοίξει νέες προσεγγίσεις για την καλύτερη κατανόηση των ασθενειών όπως η Parkinson και η σχιζοφρένεια.

Η μελέτη 1 Συγκεντρώνεται σε νευρώνες που παράγουν την ντοπαμίνη νευροτρανσμετρικού. Αυτό είναι ζωτικής σημασίας για την κίνηση, τη μάθηση και τη συναισθηματική εργασία.

Συγκρίνοντας χιλιάδες νευρώνες ντοπαμίνης που εκτρέφονταν στο εργαστήριο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι νευρώνες ανθρώπινης ντοπαμίνης εκφράζουν περισσότερα γονίδια που προάγουν τη δραστηριότητα των επιβλαβών αντιοξειδωτικών από τους νευρώνες άλλων πρωτευόντων.

Τα αποτελέσματα που δεν έχουν ακόμη αξιολογηθεί από ομότιμους είναι ένα βήμα προς την «κατανόηση της εξέλιξης του ανθρώπινου εγκεφάλου και όλων των δυνητικά θετικών και αρνητικών πτυχών που συνδέονται με αυτό», εξηγεί ο Andre Sousa, νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο του Wisconsin-Madison. "Είναι ενδιαφέρον και σημαντικό να μάθετε πραγματικά τι είναι συγκεκριμένο για τον ανθρώπινο εγκέφαλο, με τη δυνατότητα να αναπτύξετε νέες θεραπείες ή ακόμα και να αποφύγετε ασθένειες στο μέλλον".

Τονινοί νευρώνες

Πώς να οδηγήσει σε προβλήματα γόνατος και πίσω και οδήγησε αλλαγές στη δομή της γνάθου και τη διατροφή σε οδοντικά προβλήματα, η γρήγορη επέκταση του ανθρώπινου εγκεφάλου έχει επίσης δημιουργήσει προκλήσεις για τα κύτταρα του για τα κύτταρα του, λέει η πύλη μελέτης Alex γύρη, νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Σαν Φρανσίσκο. "Έχουμε θέσει την υπόθεση ότι έλαβε χώρα μια παρόμοια διαδικασία και ότι αυτοί οι νευρώνες ντοπαμίνης θα μπορούσαν να αντιπροσωπεύουν ευαίσθητες αρθρώσεις".

Με μια διαδικασία απεικόνισης, η γύρη και η ομάδα του έδειξαν ότι δύο περιοχές που προέρχονται από ντοπαμίνη του εγκεφάλου είναι σημαντικά μεγαλύτερες σε ανθρώπους παρά με μακάκους. Ο προμετωπιαίος φλοιός είναι 18 φορές μεγαλύτερος και το ραβδωτό σώμα είναι σχεδόν επτά φορές μεγαλύτερο.

Παρ 'όλα αυτά, οι άνθρωποι έχουν μόνο περίπου δύο φορές περισσότερους νευρώνες ντοπαμίνης ως συγγενείς τους, λέει η γύρη. Επομένως, αυτοί οι νευρώνες πρέπει να συνεχίσουν να τεντώνονται και να εργάζονται σκληρότερα - το καθένα σχηματίζει πάνω από δύο εκατομμύρια συνάψεις - στον μεγαλύτερο, πιο περίπλοκο ανθρώπινο εγκέφαλο.

"Οι νευρώνες ντοπαμίνης είναι πραγματικοί αθλητές", λέει ο Nenad Sestan, αναπτυξιακός νευροεπιστήμονας στο Πανεπιστήμιο Yale στο New Haven του Κοννέκτικατ. "Είσαι συνεχώς ενεργοποιημένος."

Για να κατανοήσουμε τον τρόπο με τον οποίο οι νευρώνες της ανθρώπινης ντοπαμίνης μπορεί να έχουν προσαρμοστεί για να ικανοποιήσουν τις απαιτήσεις ενός μεγάλου εγκεφάλου, της γύρης φυλής και των εκδόσεων του συναδέλφου αυτών των κυττάρων στο εργαστήριο.

συνδυάζουν τα βλαστοκύτταρα-τα οποία μπορούν να αναπτυχθούν σε πολλούς τύπους κυττάρων-από οκτώ άτομα, επτά χιμπατζήδες, τρία μακάκους και ένα οραγγουτάν και τους αναπαράγουν σε μικροσκοπικές δομές που μοιάζουν με εγκεφάλου που αναφέρονται ως οργανοειδή. Μετά από 30 ημέρες, αυτές οι δομές άρχισαν να παράγουν ντοπαμίνη και να αλέθουν έναν αναπτυσσόμενο εγκέφαλο.

Στη συνέχεια, η ομάδα κατέσχεσε γενετικά τους νευρώνες ντοπαμίνης για να μετρήσει ποια γονίδια ενεργοποιήθηκαν και πώς ρυθμίστηκαν.

Σε μια ανάλυση ανθρώπινων και χιμπατζήδων, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ανθρώπινοι νευρώνες εκφράζουν υψηλότερες ποσότητες γονιδίων που διαχειρίζονται το οξειδωτικό στρες - ένα είδος κυτταρικής βλάβης που προκαλείται από την ενεργειακή διαδικασία παραγωγής ντοπαμίνης. Αυτά τα γονίδια κωδικοποίησαν τα ένζυμα, τα τοξικά μόρια, έτσι τα αποκαλούμενα αντιδραστικά είδη οξυγόνου, αποσυναρμολογούν και εξουδετερώνουν ότι μπορούν να βλάψουν τα κύτταρα.

Προκειμένου να εξεταστεί εάν οι νευρώνες ανθρώπινης ντοπαμίνης μπορεί να έχουν αναπτύξει μοναδικές αντιδράσεις στρες, οι συγγραφείς εφάρμοσαν ένα φυτοφάρμακο που προκάλεσε οξειδωτικό στρες στο οργανοειδές. Διαπίστωσαν ότι οι νευρώνες που είχαν αναπτυχθεί από ανθρώπινα κύτταρα αύξησαν την παραγωγή ενός μορίου που ονομάζεται BDNF, το οποίο μειώνεται σε άτομα με νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως το Parkinson. Ωστόσο, η ίδια αντίδραση δεν παρατηρήθηκε σε χιμπατζήδες.

Ενίσχυση της ανθεκτικότητας

Η κατανόηση αυτών των προστατευτικών μηχανισμών θα μπορούσε να υποστηρίξει την ανάπτυξη θεραπειών που ενισχύουν τις κυτταρικές άμυνες των ανθρώπων που κινδυνεύουν να αναπτύξουν το Parkinson. "Μερικοί από αυτούς τους προστατευτικούς μηχανισμούς μπορεί να μην είναι διαθέσιμοι για όλους λόγω μεταλλάξεων", εξηγεί ο Sousa. "Αυτό δημιουργεί πρόσθετη ευπάθεια με αυτά τα άτομα."

"Υπάρχουν κάποιες πιθανές δομές-στόχοι που θα μπορούσαν να είναι πολύ ενδιαφέρουσες για ανά τάση και στη συνέχεια μεταμοσχεύστε σε μοντέλα [ζώων] από το Parkinson για να δουν αν δίνουν στους νευρώνες περισσότερη ανθεκτικότητα", λέει η γύρη.

Τα οργανοειδή που εξετάστηκαν στη μελέτη αντιπροσωπεύουν τους αναπτυσσόμενους νευρώνες που αντιστοιχούν σε εκείνους που είναι παρόντες σε ένα έμβρυο και δεν καταγράφουν την πλήρη πολυπλοκότητα των ενήλικων νευρώνων. Η μελλοντική έρευνα πρέπει να διερευνήσει τον τρόπο με τον οποίο αυτοί οι προστατευτικοί μηχανισμοί παραμένουν σε ελαστικά και γηράσκοντες νευρώνες, λέει ο Sousa, δεδομένου ότι "εκφυλιστικές ασθένειες που επηρεάζουν αυτά τα κύτταρα συνήθως εμφανίζονται σε καθυστερημένη ηλικία".

  1. >

    nolbrant, S. et al. Preprint at Biorxiv:

    Google Scholar  

  2. "https://citation-needr.springer.com/v2/references/1038/d41586-03716-4?format=refman&flavour=references"> Λήψη λογοτεχνίας