O moleculă de semnalizare care ajută la creșterea inflamației în plămâni poate juca un rol important în agravarea unor simptome ale Covid lung Simptome, potrivit unui studiu care a analizat probele de țesut pulmonar de la persoane cu afecțiune.

Rezultatele, publicate pe 17 iulie înMedicină translațională științifică 1, ar putea ajuta oamenii de știință tratamente mai eficiente pentru covid lung care provoacă simptome precum „ceața creierului”, oboseala, lipsa respirației și leziunile pulmonare și poate persista luni sau ani după infecția cu SARS-CoV-2, virusul din spatele Covid-19.

Prin inhibarea moleculei-numită Interferon-Gamma (IFN-y)-la șoareci cu Covid-19, „am putut atenua condițiile cronice după infecție”, spune coautorul de studiu Jie Sun, imunolog la Universitatea din Virginia din Charlottesville. „În viitor, am putea viza această rută ca un potențial tratament pentru un covid lung.”

Proteine ​​inflamatorii

IFN-y este una dintre numeroasele proteine ​​pe care organismul le eliberează pentru a combate infecțiile. Când este eliberat de celulele albe din sânge numit celule T, acesta trimite semnale altor celule imune și promovează Inflamaţie. Pe termen scurt, acest lucru crește fluxul de sânge către zona infectată pentru a ajuta la procesul de vindecare - dar inflamația cronică poate duce la deteriorarea celulelor și țesuturilor.

Cercetările anterioare au arătat că Oameni cu covid lung au niveluri crescute de IFN-y 2și există, de asemenea, dovezi că proteina provoacă leziuni în alveole 3- Spațiile de aer sensibile din plămâni care transportă gaze în și în afara fluxului sanguin. Cu toate acestea, aceste studii nu au reușit să stabilească dacă IFN-y este o cauză a leziunilor pulmonare asociate cu covid lung sau doar o indicație a unui alt mecanism.

Pentru a investiga acest lucru, Sun și colegii săi au continuat în doi pași. În primul rând, au recrutat persoane cu covid lung și au comparat probele de celule din plămâni cu cei de la oameni care s-au recuperat de la Covid-19 cu câteva săptămâni înainte de studiu și cu controale care nu au fost infectate. Au folosit o tehnică numită secvențiere ARN unicelulară pentru a analiza compoziția probelor de celule pulmonare. Au descoperit că probele de la persoane cu covid lung au avut niveluri mai mari de celule T producătoare de IFN-y decât probe de la persoane fără COVID-19 sau cei care s-au recuperat din infecție.

Cercetătorii au infectat apoi șoarecii cu SARS-CoV-2. La douăzeci și unu de zile de la infecție, șoarecii au avut un răspuns celular în plămânii lor similar cu cel observat la persoanele cu covid lung, inclusiv niveluri crescute de celule T producătoare de IFN-y.

Cercetătorii au tratat unii dintre șoarecii infectați cu o substanță care inhibă IFN-y. Ei au observat o îmbunătățire semnificativă a sănătății animalelor - a redus inflamația generală în plămâni, niveluri mai mici de celule imune care promovează inflamația și mai puține depozite de colagen, o substanță care poate deteriora și cicatrice țesutul pulmonar.

Tratamente viitoare

Echipa speră că direcționarea IFN-y ar putea avea beneficii similare pentru persoanele cu Long Covid. „Următorul pas ar fi să vedem dacă putem folosi un tratament care să afecteze această cale pentru a vedea dacă simptomele sunt îmbunătățite la pacienți”, spune Stéphanie Lonnet, imunolog la Centrul Internațional pentru Cercetări privind infecțiile din Lyon, Franța, care ea însăși are un covid de mult timp. Ea adaugă că pe piață există deja medicamente care inhibă IFN-y, cum ar fi baricitinib, care este utilizat în prezent pentru a trata covid-19 sever și pentru a reduce inflamația cauzată de artrita reumatoidă.

Cercetătorii subliniază, de asemenea, importanța studierii alți potențiali șoferi ai lungi covid, despre care se crede că afectează milioane de oameni din întreaga lume. „Ceea ce am găsit aici este probabil un factor într -o stare lungă,” spune Sun. „Vrem să explorăm mai multe mecanisme pentru a identifica mai multe ținte în viitor.”