Długoterminowe uszkodzenie płuc przez długi Covid podłączony do reakcji układu odpornościowego

"Eine neue Studie hat gezeigt, dass ein Signalmolekül, das Entzündungen in den Lungen auslöst, eine entscheidende Rolle bei der Verschlimmerung einiger Langzeit-COVID-Symptome spielen könnte. Erfahren Sie mehr über die potenzielle Entdeckung von wirksameren Behandlungen für Langzeit-COVID."
„Nowe badanie wykazało, że cząsteczka sygnałowa, która wywołuje zapalenie w płucach, może odgrywać kluczową rolę w pogorszeniu kilku długoterminowych objawów klimatyzacji. Dowiedz się więcej o potencjalnym odkryciu bardziej skutecznego leczenia długoterminowego Covida”. (Symbolbild/natur.wiki)

Długoterminowe uszkodzenie płuc przez długi Covid podłączony do reakcji układu odpornościowego

<źródło type = "image/webp" srcset = "https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-02352-2/d41586-02352-2_27356100.jpg? https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-02352-2/d41586-02352-2_27356100.jpg?as=WEBP 319W „Size =” (Max-Width) 319px, (MIN-WIDTH: 1023PX) 100VW, 767px.
Cząsteczka sygnałowa, która pomaga zwiększyć stan zapalny w płucach, może odgrywać ważną rolę w pogorszeniu niektórych objawów Long-Covid Objawy, jak pokazuje badanie, które przeanalizowało próbkę tkanki płucnej osób z tą chorobą.

Wyniki, opublikowane 17 lipca w Science Translational Medicine

W krótkim okresie zwiększa przepływ krwi do zainfekowanego procesu gojenia - ale przewlekłe zapalenie może prowadzić do uszkodzenia komórek i tkanek

Wcześniejsze badania wykazały, że mają zwiększone lustra IFN-γ mają 2 , i istnieją również wskazania, że ​​białko dla rannych w bąbelkach z pluszowym 3 Mogą przyczynić się do wrażliwych uszkodzeń płuc, czyli inaczej

Aby to zbadać, Sun i jego koledzy poszli w dwa kroki. Najpierw rekrutowali osoby z długimi publicznością i porównali próbki komórek płuc z próbami osób, które wyzdrowiały na kilka tygodni przed badaniem Covid-19, a także z osobami kontrolnymi, które nie zostały zarażone. Wykorzystali technologię zwaną sekwencjonowaniem RNA jednokomórkowej do analizy składu próbek komórek płuc. Odkryli, że próby osób z długimi publikiem wykazywały wyższe lustra komórek T wytwarzających IFN-γ niż próby osób bez COVID-19 lub osób, które wyzdrowiały z infekcji.

Następnie naukowcy zainfekowali myszy SARS-COV-2. Dwadzieścia jeden dni po zakażeniu myszy miały reakcję komórkową w płucach, która przypomina osoby z długim chwytem, ​​w tym zwiększone lustra komórek T wytwarzających IFN-γ.

Naukowcy leczyli niektóre zakażone myszy tkaniną hamują IFN-γ. Zauważyli znaczną poprawę zdrowia zwierząt - ogólnie zmniejszone zapalenie płuc, niższe poziomy komórek odpornościowych, które promują stan zapalny, oraz mniej depozytów kolagenu, substancji, która może uszkodzić i blizn tkanki płuc.

Przyszłe zabiegi

Zespół ma nadzieję, że cel IFN-γ może mieć podobne zalety dla osób z długimi publicznością. „Następnym krokiem byłoby sprawdzenie, czy możemy zastosować leczenie, które wpływa na tę drogę do sprawdzenia, czy objawy ulegają poprawie u pacjentów”, mówi Stéphanie Longet, immunolog z Międzynarodowego Centrum Badań Infekcji w Lyonie we Francji, który cierpi z powodu długiego wyboru. Dodaje, że na rynku istnieją już leki inhibijące IFN-γ, takie jak baricininib, który jest obecnie stosowany w leczeniu ciężkiego Covida-19 i zmniejszenia stanu zapalnego przez reumatoidalne zapalenie stawów.

Naukowcy podkreślają również znaczenie badania , które, jak się uważa, wpływają na miliony ludzi na całym świecie. „To, co tutaj znaleźliśmy, jest prawdopodobnie czynnikiem w stanie o długim dniu”-mówi Sun. „Chcemy zbadać więcej mechanizmów w celu zidentyfikowania większej liczby celów w przyszłości”.