Dommages à long terme aux poumons par une longue couverture liée à la réaction du système immunitaire

"Eine neue Studie hat gezeigt, dass ein Signalmolekül, das Entzündungen in den Lungen auslöst, eine entscheidende Rolle bei der Verschlimmerung einiger Langzeit-COVID-Symptome spielen könnte. Erfahren Sie mehr über die potenzielle Entdeckung von wirksameren Behandlungen für Langzeit-COVID."
"Une nouvelle étude a montré qu'une molécule de signal qui déclenche l'inflammation dans les poumons pourrait jouer un rôle crucial dans l'aggravation de quelques symptômes covides à long terme. En savoir plus sur la découverte potentielle de traitements plus efficaces pour la cœuf à long terme." (Symbolbild/natur.wiki)

Dommages à long terme aux poumons par une longue couverture liée à la réaction du système immunitaire

Long-Covid Symptômes, comme une étude montre qui a analysé l'échantillon de tissus pulmonaires de personnes avec cette maladie.

Les résultats, publiés le 17 juillet dans Science Translational Medicine 1

Les scientifiques aident, En inhibant les souris à l'interféron-gamma (IFN-γ)-pour les souris atteintes de Covid-19, "nous avons pu affaiblir les conditions chroniques après l'infection", explique le étudeniste Jie Sun, immunologue à l'Université de Virginie à Charlottesville. "À l'avenir, nous pourrions cibler cette voie comme un traitement potentiel de longue date."

Protéine inflammatoire

IFN-γ est l'une des nombreuses protéines que le corps libère aux infections de combat. S'il est publié par les globules blancs, les cellules T ce que le .

Les examens antérieurs ont montré que Les miroirs accrus d'IFN-γ ont 2

, et il existe également des indications que la protéine pour les blessures dans les bulles pulmonaires 3

peut contribuer - les espaces aériens sensibles dans les poumons, le transport des gaz dans et depuis la circulation sanguine.

Pour examiner cela, Sun et ses collègues sont passés en deux étapes. Ils ont d'abord recruté des personnes atteintes de longs échantillons de cellules et comparés de leurs poumons avec ceux des personnes qui ont récupéré quelques semaines avant l'étude de Covid-19, ainsi qu'avec des personnes témoins qui n'étaient pas infectées. Ils ont utilisé une technologie appelée séquençage d'ARN unique pour analyser la composition des échantillons de cellules pulmonaires. Ils ont découvert que les répétitions de personnes atteintes de personnes longues ont montré des miroirs plus élevés de cellules T productrices de l'IFN-γ que les répétitions de personnes sans Covid-19 ou celles qui s'étaient remises de l'infection.

Ensuite, les chercheurs ont infecté des souris par SARS-COV-2. Vingt et un jours après l'infection, les souris ont eu une réaction cellulaire dans leurs poumons qui ressemble aux personnes atteintes de confections longues, y compris des miroirs accrus de cellules T productrices de l'IFN-γ.

Les chercheurs ont traité certaines des souris infectées par un tissu inhibe l'IFN-γ. Ils ont remarqué une amélioration significative de la santé des animaux - une inflammation globale réduite dans les poumons, des niveaux inférieurs de cellules immunitaires qui favorisent l'inflammation et moins de dépôts de collagène, une substance qui peut endommager et marquer le tissu pulmonaire.

Traitements futurs

L'équipe espère que l'objectif de l'IFN-γ pourrait avoir des avantages similaires pour les personnes avec une grandeté. "La prochaine étape serait de voir si nous pouvons utiliser un traitement qui influence cette voie pour vérifier si les symptômes sont améliorés chez les patients", explique Stéphanie Longet, immunologue au Centre international pour la recherche sur les infections à Lyon, en France, qui souffre de longue durée. Il ajoute qu'il existe déjà des médicaments inhibiteurs de l'IFN-γ sur le marché, comme le baricitinib, qui est actuellement utilisé pour traiter le Covid-19 lourd et pour réduire l'inflammation par la polyarthrite rhumatoïde.

Les chercheurs soulignent également l'importance de l'investigation de , ce qui affecterait des millions de personnes dans le monde. "Ce que nous avons trouvé ici est probablement un facteur dans un état à long terme", explique Sun. "Nous voulons examiner plus de mécanismes pour identifier plus d'objectifs à l'avenir."

  1. li, C. et al. sci. Traduit Med. 16 , EADN0136 (2024).

    Article

    Krishna, B. A. et al. sci. Adv. 10 , eadi9379 (2024).

    Article

  2. bain, C. C., Lucas, C. D. et Rossi, A. G. int. Rev. Cell Mol. Biol. 367 : 1-28 (2022).

    PubMed

  3. télécharge "img" aria-hidden = "true" class = "u-icon">