<σχήμα class = "σχήμα"> <Εικόνες class = "Embed ένταση-high"> <Πηγή type = "image/webp" srcset = "https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-02352-2/d41586-02352-2_27356100.jpg?as=webp 767w, https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-02352-2/d41586-02352-2_27356100.jpg?as=webp 319w "sizes ="

Ένα μόριο σήματος που βοηθά στην ενίσχυση της φλεγμονής στους πνεύμονες θα μπορούσε να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην επιδείνωση ορισμένων συμπτωμάτων Συμπτώματα Long-covid , όπως δείχνει ότι έχει αναλύσει το δείγμα ιστού των πνευμόνων με αυτή την ασθένεια.

Τα αποτελέσματα, που δημοσιεύθηκαν στις 17 Ιουλίου στο επιστημονική μεταφραστική ιατρική https://www.nature.com/articles/d41586-02140-w "data-track =" Κάντε κλικ "data-label =" https://www.nature.com/artics/d41586-02140-w "data-track-category =" Κείμενο "> ", κόπωση, δύσπνοια και πνευμονική βλάβη και για μήνες ή χρόνια μετά από μια λοίμωξη με SARS-COV-2, τον οποίο ο ιός πίσω από το Covid-19 μπορεί να παραμείνει.

αναστέλλοντας το μόριο που ονομάζεται ιντερφερόνη-γκάμα (IFN-γ)-για ποντίκια με COVID-19, "μπορέσαμε να αποδυναμώσουμε τις χρόνιες συνθήκες μετά τη μόλυνση", λέει ο μελέτης Jie Sun, ανοσολόγος στο Πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια στο Charlottesville. "Στο μέλλον θα μπορούσαμε να στοχεύσουμε αυτό το μονοπάτι ως πιθανή μεταχείριση του μακρύ κουδούνι."

φλεγμονώδη πρωτεΐνη

Το IFN-γ είναι μία από τις πολλές πρωτεΐνες που απελευθερώνει το σώμα για την καταπολέμηση των λοιμώξεων. Εάν απελευθερωθεί από τα λευκά αιμοσφαίρια, τα λεγόμενα Τ κύτταρα, στέλνει σήματα σε άλλα ανοσοποιητικά κύτταρα και προάγει το .

Προηγούμενες εξετάσεις έδειξαν ότι έχουν αυξημένους καθρέφτες του IFN-γ 2 "Κάντε κλικ" Data-Action = "Anchor-Link" ετικέτα δεδομένων = "Go to Reference" Κατηγορία δεδομένων = "Αναφορές"> 3

Για να εξετάσουμε αυτό, ο Sun και οι συνάδελφοί του πήγαν σε δύο βήματα. Πρώτα στρατολόγησαν άτομα με μακρύ κουδούνι και συνέκριναν τα δείγματα κυττάρων των πνευμόνων τους με εκείνους των ανθρώπων που ανακτήθηκαν λίγες εβδομάδες πριν από τη μελέτη του Covid-19, καθώς και με άτομα ελέγχου που δεν είχαν μολυνθεί. Χρησιμοποίησαν μια τεχνολογία που ονομάζεται αλληλούχιση RNA ενός κυττάρου για να αναλύσει τη σύνθεση των δειγμάτων κυττάρων των πνευμόνων. Ανακάλυψαν ότι οι πρόβες ανθρώπων με μακρύ κουδούνι έδειξαν υψηλότερους καθρέφτες Τ κυττάρων που παράγουν ΙΡΝ-γ από τις πρόβες των ανθρώπων χωρίς Covid-19 ή εκείνους που είχαν ανακάμψει από τη μόλυνση.

Στη συνέχεια οι ερευνητές μολύνθηκαν ποντίκια με SARS-COV-2. Είκοσι μία ημέρες μετά τη μόλυνση, τα ποντίκια είχαν κυτταρική αντίδραση στους πνεύμονες τους που μοιάζουν με άτομα με μακρύ κουδούνι, συμπεριλαμβανομένων των αυξημένων καθρέφτη Τ κυττάρων που παράγουν Ι ΙΡΝ-γ.

Οι ερευνητές αντιμετώπισαν μερικά από τα μολυσμένα ποντίκια με ένα ύφασμα αναστέλλουν την IFN-γ. Παρατήρησαν σημαντική βελτίωση στην υγεία των ζώων - μια συνολική μειωμένη φλεγμονή στους πνεύμονες, χαμηλότερα επίπεδα ανοσοποιητικών κυττάρων που προάγουν τη φλεγμονή και λιγότερες αποθέσεις κολλαγόνου, μια ουσία που μπορεί να βλάψει και να σπάσει τον πνευμονικό ιστό.

Μελλοντικές θεραπείες

Η ομάδα ελπίζει ότι ο στόχος της IFN-γ θα μπορούσε να έχει παρόμοια πλεονεκτήματα για άτομα με μακρύ κουδούνι. "Το επόμενο βήμα θα ήταν να δούμε αν μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε μια θεραπεία που επηρεάζει αυτή την πορεία για να ελέγξουμε αν τα συμπτώματα βελτιώνονται σε ασθενείς", λέει η Stéphanie Longet, ανοσολόγος στο Διεθνές Κέντρο για την Έρευνα Λυών στη Λυών της Γαλλίας, η οποία πάσχει από μακρύ κουδούνι. Προσθέτει ότι υπάρχουν ήδη φάρμακα αναστολής IFN-γ στην αγορά, όπως το baricitinib, το οποίο χρησιμοποιείται επί του παρόντος για τη θεραπεία βαριάς COVID-19 και για τη μείωση της φλεγμονής από τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Οι ερευνητές υπογραμμίζουν επίσης τη σημασία της έρευνας του , η οποία πιστεύεται ότι επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. "Αυτό που βρήκαμε εδώ είναι πιθανώς ένας παράγοντας σε μια μακρόχρονη κατάσταση", λέει ο Sun. "Θέλουμε να εξετάσουμε περισσότερους μηχανισμούς για τον εντοπισμό περισσότερων στόχων στο μέλλον".