Uma coleção de substância pegajosa que cobre os neurônios em uma Centro de controle do apetite no cérebro capturas, está associada à deterioração Diabetes e obesidade associado, como mostra um estudo em ratos 1.

Essa substância também impede que a insulina chegue aos neurônios do cérebro que controlam a fome. A inibição da produção desta substância levou à perda de peso nos ratos, descobriram os experimentos. Esses resultados indicam que há um novo gatilho para Distúrbios metabólicos que poderia ajudar os cientistas a identificar alvos de medicamentos para tratar essas doenças.

Esses resultados foram publicados hoje na revistaNaturezapublicado.

Reguladores da fome no cérebro

Doenças metabólicas como Diabetes tipo 2 e a obesidade pode ocorrer quando as células do corpo se tornam insensíveis à insulina, um hormônio que regula os níveis de açúcar no sangue. Os cientistas que procuram o mecanismo que causa esta resistência à insulina concentraram-se numa parte do cérebro chamada núcleo arqueado do hipotálamo é conhecido. Esta área detecta os níveis de insulina e ajusta o consumo de energia de acordo a sensação de fome para.

Quando os animais desenvolveram resistência à insulina, um tipo de... estrutura celular, chamada de matriz extracelular, que mantém os neurônios da fome no lugar, em uma substância desorganizada. Pesquisas anteriores mostraram que esta estrutura muda quando os ratos são alimentados com uma dieta rica em gordura 2.

Os investigadores queriam descobrir se estas alterações no cérebro poderiam causar resistência à insulina, em vez de apenas ocorrerem ao mesmo tempo. Eles alimentaram ratos com uma dieta rica em gordura e açúcar durante 12 semanas e monitoraram a estrutura em torno dos neurônios da fome, coletando amostras de tecidos e monitorando a atividade genética.

Eles descobriram que essa estrutura se tornou mais espessa e rígida poucas semanas após o início da dieta pouco saudável. À medida que os animais ganharam peso, os seus neurónios hipotalâmicos tornaram-se menos capazes de processar a insulina normalmente, mesmo quando a hormona foi injectada directamente nos seus cérebros. Isto sugere que a viscosidade da estrutura impede que a insulina entre no cérebro. Em vez disso, “fica preso”, diz o coautor Garron Dodd, neurocientista da Universidade de Melbourne, na Austrália.

Perda da substância leva à perda de peso

Para reverter essas mudanças, os pesquisadores injetaram nos ratos uma enzima que decompõe a substância ou uma molécula chamada fluorosamina, que inibe a formação da estrutura. Ambas as abordagens removeram com sucesso o obstáculo pegajoso no cérebro dos animais, aumentando assim a absorção de insulina. A fluorosamina até fez com que os animais perdessem peso e aumentassem o gasto energético. Tratar a resistência à insulina visando a estrutura de suporte em torno dos neurônios pode ser mais seguro do que atingir diretamente os neurônios, diz Dodd.

Este estudo de “alta qualidade” prova “repetidamente” que esta estrutura celular regula a sinalização hormonal, que tem efeitos diretos no metabolismo do corpo e provoca doenças, diz Kimberly Alonge, bioquímica da Escola de Farmácia da Universidade de Washington, em Seattle, que não esteve envolvida no estudo. Também chama a atenção para a necessidade de olhar não apenas para células individuais e tipos de células, mas também para o “material de embalagem em que as células ficam”, acrescenta ela.

Os experimentos da equipe também mostraram que a inflamação no hipotálamo provoca a ruptura da estrutura. No entanto, o estudo não esclarece o que originalmente desencadeia a inflamação, diz Alonge. Pesquisas anteriores mostraram que as células cerebrais chamadas glia podem influenciar a integridade estrutural da estrutura, e Alonge quer saber se as células gliais contribuem para a inflamação no estudo.

Ainda não está claro qual o papel que o andaime disfuncional desempenha no desenvolvimento de doenças metabólicas em comparação com outros fatores desencadeantes bem estabelecidos, diz Dodd. Ele e seus colegas esperam abordar esta questão mais tarde.

Mais pesquisas são necessárias para investigar se esse material pegajoso surge em pessoas que desenvolvem doenças metabólicas. Isto pode ser um desafio, diz Dodd, porque não existe acesso não invasivo ao hipotálamo, que fica nas profundezas do cérebro, e é difícil recolher amostras de tecido, mesmo de órgãos doados.