A substância cerebral que ativa a fungerurons promove a obesidade

A substância cerebral que ativa a fungerurons promove a obesidade
Uma coleção de substância pegajosa, os neurônios em um href = "https://www.nature.com/articles/d41586-023-00676-z" data-track = "click" data-label = "https://www.nature.com/articles/artics/d41586-0233-00. Obesidade Associado, como mostra um estudo sobre camundongos
Essa substância também impede a insulina de alcançar os neurônios no cérebro que controlam o sentimento de fome. A inibição da produção dessa substância levou à perda de peso nos ratos, descobriu os experimentos. These results show that there is a new trigger for metabolic disorders Dá o que poderia ajudar os cientistas a identificar estruturas -alvo para medicamentos para o tratamento dessas doenças.
Esses resultados foram publicados hoje na revista Nature
regulador de fome no cérebro
Doenças metabólicas como Núcleo arqueado de hipotálamo é conhecido. Data-Track = "Click" Data-label = "https://www.nature.com/articles/d41586-02106-0" Categoria de faixa de dados = "Link do texto do corpo"> o sentimento de fome
When the animals developed an insulin resistance, a kind of Andaimes celulares , chamado matriz extracelular, que mantém os Hungerurerons em seu lugar, em uma substância desorganizada.
Os pesquisadores queriam descobrir se essas mudanças no cérebro podem causar resistência à insulina, em vez de apenas agir ao mesmo tempo. Eles alimentaram uma dieta de alto gordura e açúcar por 12 semanas e monitoraram os andaimes em torno dos Hungerurões, removendo amostras de tecido e monitorando a atividade do gene.
Eles descobriram que esse andaime se tornou mais espesso e pegajoso poucas semanas após o início da dieta não saudável. Enquanto os animais aumentavam de peso, seus neurônios hipotálamo foram menos capazes de processar a insulina normalmente, mesmo que o hormônio fosse injetado diretamente no cérebro. Isso sugere que a viscosidade do andaime impede que a insulina entre no cérebro. Em vez disso, "fica preso", diz o co -autor Garron Dodd, neurocientista da Universidade de Melbourne, na Austrália.
A perda da substância leva à perda de peso
Para desfazer essas mudanças, os pesquisadores injetaram os camundongos uma enzima que reduz a substância ou uma molécula chamada fluorosamina que inibe a formação do andaime. Ambas as abordagens levaram com sucesso ao obstáculo pegajoso no cérebro dos animais, o que aumentou a ingestão de insulina. A fluorosamina até levou os animais a perder peso e aumentaram seu consumo de energia. O tratamento da resistência à insulina pelo endereço direcionado do círculo de suporte para os neurônios pode ser mais seguro do que atingir os neurônios, diz Dodd.
Este estudo de "alta qualidade" "repetidamente" prova que esse andaime celular regula a transmissão de sinal hormonal, que tem um impacto direto no metabolismo do corpo e gera doenças, diz Kimberly Alonge, um bioquímico da Universidade de Washington School of Pharmacy In Seattle, que não estava envolvido no estudo. Ele também chama a atenção para a necessidade não apenas de olhar para células e tipos de células individuais, mas também o "material de embalagem em que as células estão localizadas", acrescenta ela.
Os experimentos da equipe também mostraram que a inflamação no hipotálamo impulsiona o distúrbio dos andaimes. No entanto, o estudo não esclarece o que a inflamação originalmente desencadeia, diz Alonge. Pesquisas anteriores mostraram que as células cerebrais chamadas glia podem influenciar a integridade estrutural da criação, e Alonge quer saber se as células da glia contribuem para a inflamação no estudo.
Ainda não está claro qual o papel de andaimes disfuncionais no desenvolvimento de doenças metabólicas em comparação com outros gatilhos bem estimados, diz Dodd. Ele e seus colegas esperam enfrentar essa questão mais tarde.
Mais pesquisas são necessárias para examinar se esse material pegajoso é criado em pessoas com o desenvolvimento de doenças metabólicas. Isso pode ser um desafio, diz Dodd, pois não há acesso não invasivo ao hipotálamo que esteja no cérebro, e é difícil remover amostras de tecido dos órgãos doados.
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Beddows, C. A. et al. Nature
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kang, L. et al. diabetes 60 , 416–426 (2011).