Conjunto de sustancia pegajosa que cubre las neuronas de un Centro de control del apetito en el cerebro. capturas, se asocia con el deterioro de Diabetes y obesidad asociado, como muestra un estudio en ratones 1.

Esta sustancia también impide que la insulina llegue a las neuronas del cerebro que controlan el hambre. Los experimentos descubrieron que la inhibición de la producción de esta sustancia condujo a la pérdida de peso en los ratones. Estos resultados indican que existe un nuevo desencadenante de Trastornos metabólicos eso podría ayudar a los científicos a identificar objetivos farmacológicos para tratar estas enfermedades.

Estos resultados fueron publicados hoy en la revista.Naturalezapublicado.

Reguladores del hambre en el cerebro

Enfermedades metabólicas como diabetes tipo 2 y la obesidad puede ocurrir cuando las células del cuerpo se vuelven insensibles a la insulina, una hormona que regula los niveles de azúcar en sangre. Los científicos que buscan el mecanismo que causa esta resistencia a la insulina se han centrado en una parte del cerebro llamada núcleo arqueado del hipotálamo se sabe. Esta área detecta los niveles de insulina y ajusta el consumo de energía en consecuencia. la sensación de hambre a.

Cuando los animales desarrollaron resistencia a la insulina, un tipo de... marco celular, llamada matriz extracelular, que mantiene en su lugar a las neuronas del hambre, convirtiéndolas en una sustancia desorganizada. Investigaciones anteriores habían demostrado que este marco cambia cuando los ratones reciben una dieta rica en grasas. 2.

Los investigadores querían descubrir si estos cambios en el cerebro podrían causar resistencia a la insulina, en lugar de ocurrir al mismo tiempo. Alimentaron a ratones con una dieta rica en grasas y azúcar durante 12 semanas y monitorearon el andamiaje alrededor de las neuronas del hambre tomando muestras de tejido y monitoreando la actividad genética.

Descubrieron que esta estructura se volvía más espesa y pegajosa a las pocas semanas de comenzar la dieta poco saludable. A medida que los animales ganaron peso, sus neuronas hipotalámicas se volvieron menos capaces de procesar la insulina normalmente, incluso cuando la hormona se inyectaba directamente en sus cerebros. Esto sugiere que la viscosidad del andamio impide que la insulina ingrese al cerebro. En cambio, “se atasca”, dice el coautor Garron Dodd, neurocientífico de la Universidad de Melbourne en Australia.

La pérdida de la sustancia conduce a la pérdida de peso.

Para revertir estos cambios, los investigadores inyectaron a los ratones una enzima que descompone la sustancia o una molécula llamada fluorosamina que inhibe la formación del andamio. Ambos enfoques eliminaron con éxito el obstáculo pegajoso en el cerebro de los animales, aumentando así la absorción de insulina. La fluorosamina incluso hizo que los animales perdieran peso y aumentaran su gasto energético. Tratar la resistencia a la insulina apuntando a la estructura de soporte alrededor de las neuronas puede ser más seguro que apuntar directamente a las neuronas, dice Dodd.

Este estudio de "alta calidad" demuestra "una y otra vez" que este andamio celular regula la señalización hormonal, que tiene efectos directos sobre el metabolismo del cuerpo y provoca enfermedades, dice Kimberly Alonge, bioquímica de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Washington en Seattle, que no participó en el estudio. También llama la atención sobre la necesidad de observar no sólo las células individuales y los tipos de células, sino también el "material de embalaje en el que se asientan las células", añade.

Los experimentos del equipo también mostraron que la inflamación en el hipotálamo provoca la alteración de la estructura. Sin embargo, el estudio no aclara qué desencadena originalmente la inflamación, afirma Alonge. Investigaciones anteriores han demostrado que las células cerebrales llamadas glia pueden influir en la integridad estructural de la estructura, y Alonge quiere saber si las células gliales contribuyen a la inflamación en el estudio.

Aún no está claro qué papel juega el andamiaje disfuncional en el desarrollo de enfermedades metabólicas en comparación con otros desencadenantes bien establecidos, afirma Dodd. Él y sus colegas esperan abordar esta cuestión más adelante.

Se necesitan más investigaciones para investigar si este material pegajoso surge en personas que desarrollan enfermedades metabólicas. Esto podría ser un desafío, dice Dodd, porque no existe un acceso no invasivo al hipotálamo, que se encuentra en lo profundo del cerebro, y es difícil recolectar muestras de tejido incluso de órganos donados.