, llamado matriz extracelular, que contiene las hambre en su lugar, en una sustancia no organizada. .
Los investigadores querían averiguar si estos cambios en el cerebro pueden causar resistencia a la insulina en lugar de simplemente actuar al mismo tiempo. Alimentaron una dieta alta en grasa y azúcar durante 12 semanas y monitorean el andamio alrededor de las hamburones eliminando muestras de tejido y monitoreando la actividad génica.
Descubrieron que este andamio se volvió más grueso y pegajoso dentro de unas pocas semanas después de que comenzó la dieta poco saludable. Si bien los animales aumentaron de peso, sus neuronas de hipotálamo eran menos capaces de procesar la insulina normalmente, incluso si la hormona se inyectó directamente en su cerebro. Esto sugiere que la pegajosa del andamio evita que la insulina ingrese al cerebro. En cambio, "se atasca", dice el co -autor Garron Dodd, neurocientífico de la Universidad de Melbourne en Australia.
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La pérdida de la sustancia conduce a la pérdida de peso
Para deshacer estos cambios, los investigadores inyectaron a los ratones una enzima que reduce la sustancia, o una molécula llamada fluorosamina que inhibe la formación del andamio. Ambos enfoques condujeron con éxito al obstáculo pegajoso en el cerebro de los animales, lo que aumentó la ingesta de insulina. La fluorosamina incluso llevó a los animales a perder peso y aumentaron su consumo de energía. El tratamiento de la resistencia a la insulina mediante la dirección dirigida del Sciper de soporte para las neuronas podría ser más seguro que dirigirse a las neuronas, dice Dodd.
Este "estudio" de alta calidad "de alta calidad" demuestra que este andamio celular regula la transmisión de la señal hormonal, que tiene un impacto directo en el metabolismo del cuerpo e impulsa enfermedades, dice Kimberly Alonge, un bioquímico de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Washington en Seattle, que no participó en el estudio. También llama la atención sobre la necesidad no solo de mirar las células individuales y los tipos de células, sino también al "material de empaque en el que se encuentran las células", agrega.
Los experimentos del equipo también mostraron que la inflamación en el hipotálamo impulsa el trastorno del andamio. Sin embargo, el estudio no aclara qué desencadena la inflamación originalmente, dice Alonge. Investigaciones anteriores han demostrado que las células cerebrales que se llaman glía pueden influir en la integridad estructural de la creación, y Alonge quiere saber si las células de glía contribuyen a la inflamación en el estudio.
Todavía no está claro qué papel juega el andamio disfuncional en el desarrollo de enfermedades metabólicas en comparación con otros desencadenantes bien establecidos, dice Dodd. Él y sus colegas esperan abordar esta pregunta más tarde.
Se requiere más investigación para examinar si este material pegajoso se crea en personas con el desarrollo de enfermedades metabólicas. Esto podría ser un desafío, dice Dodd, ya que no hay acceso no invasivo al hipotálamo que es profundo en el cerebro, y es difícil eliminar las muestras de tejido de los órganos donados.