Endometrioza: często pomijana przyczyna bólu u milionów kobiet

Veröffentlicht:

Von:

Endometriose betrifft weltweit Millionen Frauen. Neue Forschung zeigt, wie Nerven und Immunzellen Schmerz verursachen und mögliche Therapien.
Endometrioza dotyka milionów kobiet na całym świecie. Nowe badania pokazują, w jaki sposób nerwy i komórki odpornościowe powodują ból i możliwe terapie. (Symbolbild/natur.wiki)

Nerwy wrażliwe na ból i komórki odpornościowe działają razem z chaosem w endometrioza Powoduje to, że bolesna choroba dotyka 190 milionów kobiet i dziewcząt, jednak badanie myszy wskazuje na sposób wykorzystania tej interakcji w celu leczenia zaburzenia

„To nowe spojrzenie na to, jak możemy zmienić ból w endometriozie”, wyjaśnia Louise Hull, badaczka, która bada endometriozę na University of Adelaide w Australii.

Ograniczone opcje leczenia

Endometrioza występuje, gdy komórki podobne do tkanki błony śluzowej macicy rosną poza narządem, który czasami powoduje ból, niepłodność i silne krwawienie menstruacyjne. Obecne opcje leczenia są ograniczone. Leki hormonalne mogą złagodzić objawy u niektórych osób, ale nie każdy może znieść skutki uboczne i nie są pomocne dla tych, którzy chcą zajść w ciążę. Niesteroidowe leki przeciwzapalne są stosowane do łagodzenia bólu, ale długotrwałe stosowanie wątroby i nerków może uszkodzić. Zalety leczenia chirurgicznego w celu usunięcia złóż endometrium są często tylko krótkie.

Choroba jest również Jak wiadomo, mówi Michael Rogers, badacz raka w Boston Children's Hospital w Massachusetts i Mitautor. „W porównaniu z innymi chorobami, które są podobnie powszechne i mają podobne skutki ekonomiczne, badania endometriozy są niedofinansowane przez co najmniej dwa - i prawdopodobnie trzy rzędy wielkości” - podkreśla.

Rogers został wciągnięty w tę dziedzinę badań przez członka jego kościoła, którego rodzinę poważnie dotknęła endometrioza. Zapytała go co jeden lub dwa miesiące: „Powiedziałaby:„ Mike, naprawdę musisz zacząć pracować nad tą chorobą. ””

W końcu go przekonała. Rogers zaczął kontynuować badania w tym obszarze i opracował modele zwierząt, których potrzebował około dziewięć lat temu, aby zbadać chorobę.

Do tego momentu naukowcy odkryli już, że komórki odpornościowe nazywane makrofagami mogą przyczyniać się do endometriozy i że nerwy wrażliwe na ból są również zaangażowane 2 . Rogers i jego koledzy stwierdzili, że dezaktywowanie tych nerwów u myszy ze stanem, który przypomina endometriozę nie tylko zmniejszając ból, jak wykazało zachowanie zwierząt, ale także wielkość zmian zawierających komórki endometrium. „To silnie wskazało, że nerwy wrażliwe na ból nie tylko postrzegają ból, ale także aktywnie pomagają rosnąć”, mówi Co -Autor badania, Victor Fattori, farmakolog w Boston Children's Hospital.

Interakcje

Zespół zdecydował, czy białko zwane CGRP, które wspiera komunikację między układem nerwowym a makrofagami, może również odgrywać rolę w endometriozie. Kilka leków blokujących CGRP zostało już zatwierdzonych przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków na inne choroby, a naukowcy podali cztery z nich na myszy reprezentujących model endometriozy.

Tutaj również zaobserwowali spadek bólu. Według Rogersa dwa leki znacznie zmniejszyły wielkość zmian i możliwe jest, że jeszcze wyższe dawki pozostałych dwóch leków miały podobny efekt.

Badania kliniczne są konieczne w celu ustalenia, czy to samo podejście może być skuteczne u ludzi. Rogers jest optymistą, że takie badania mogą rozpocząć się wkrótce: leki są już na rynku i są uważane za stosunkowo bezpieczne.

Niemniej jednak szczególnie ważne będzie wykazanie, że jesteś bezpieczny dla kobiet, które mogą chcieć zajść w ciążę podczas przyjmowania leku, mówi Hull.

Jeśli okaże się, że są one bezpieczne i skuteczne, leki hamujące CGRP mogą zmniejszyć lukę w leczeniu osób z endometriozą, mówi Erin Greaves, która bada chorobę na University of Warwick w Wielkiej Brytanii i współpracuje z Rogers. „Pilnie potrzebne są nowe niehormonalne leczenie endometriozy”.

  1. fattori, V. i in. Sci. Tłumaczyć. Med. 16, EADK8230 (2024).

    Artykuł
    Google Scholar

  2. Garcia, J.M.G., i in. Odtwarzać. Sci. 30, 1453-1461 (2023).