Effektiviteten av konkurrerande viktminskningsmedicin vid behandling av fetma, diabetes och mer

Veröffentlicht:

Von:

Entdecken Sie die neuesten Erkenntnisse zu Medikamenten, die beeindruckenden Gewichtsverlust bewirken und die Behandlung von Fettleibigkeit revolutionieren. Erfahren Sie, wie Semaglutid, Tirzepatid und andere Medikamente auf natürliche Hormone wie Glucagon-ähnliches Peptid-1 (GLP-1) abzielen und welche Unterschiede in ihrer Wirksamkeit zur Vorbeugung von Krankheiten wie Typ-2-Diabetes und anderen gesundheitlichen Problemen festgestellt wurden. Konfrontieren Sie sich mit dem Wissen, wie diese Medikamente das Gehirn beeinflussen und ihren möglichen Nutzen bei Alzheimer und Parkinson untersuchen. Erhalten Sie Einblicke in künftige Entwicklungen und welche Medikamente vielversprechend sind.
Upptäck den senaste kunskapen om medicinering som orsakar imponerande viktminskning och revolutionerar behandlingen av fetma. Lär dig hur semaglutid, tirzepatid och andra mediciner syftar till naturliga hormoner som glukagonliknande peptid-1 (GLP-1) och vilka skillnader i deras effektivitet för att förhindra sjukdomar som typ 2-diabetes och andra hälsoproblem bestämdes. Konfrontera kunskapen om hur dessa läkemedel påverkar hjärnan och undersöker deras möjliga fördelar från Alzheimers och Parkinsons. Få insikt i den framtida utvecklingen och vilken medicinering som lovar. (Symbolbild/natur.wiki)
article body main-content">

an Även om de fungerar på liknande sätt .

semaglutide, tirzepatid och annan nyligen utvecklad medicinering för behandling av fetma och metaboliska störningar delvis arbeta genom imitation av ett naturligt hormon som kallas glukagon-liknande peptid-1) . Studier har emellertid visat att medicinen i deras förmåga att 1 Distuish och det som leder till större viktminskning än andra 2 . Det finns också skillnader mellan dessa läkemedel och en äldre generation av GLP-1-medicinering, varigenom undersökningar indikerar att en del av de tidigare medicinerna mot neurodegenerativa sjukdomar som Parkinsons sjukdom references "> canation can can can cane.

Förståelsen av skillnaderna kan hjälpa läkare att bättre anpassa behandlingar, säger Beverly Tchang, en endokrinolog vid Weill Cornell Medicine i New York City. "Till exempel, om någon lider av hjärtslag, tenderar jag att gå till Semagluutid först, mer än till TirePatide, eftersom vi har data," säger hon, med hänvisning till en studie , vilken visning Var annorlunda för någon med sömnapné, säger hon, med hänvisning till en studie

5 Tirzatide the Symptoms of Sleep Apnea i människor med obesats.

jämförelse

Den bästa -sålda vikt -reducerande medicinen inkluderar Semaglutid, sålt som Ozempic och Wegovy, och TirzPeatid, säljer som en Mounjaro och Zepbound. En studie 1 Typ 2 Diabetes är hos personer med fetma. En annan analys 2 kom till slutsatsen att TiRepatide hos personer med övervikt och hinder med större viktminskning kopplades som en semaglutid. Forskare ser nu fram emot resultaten från en

Både Semaglutid och Tirzepatide Ahmen

Bleiben Sie informiert: Jeden Abend senden wir Ihnen die Artikel des Tages aus der Kategorie Allgemein – übersichtlich als Liste.

Det skulle emellertid vara en förenkling att anta att den antagna högre styrkan i tirzepatid beror på det faktum att det syftar till att rikta två hormoner istället för en, säger Tchang. Tirzatide "aktiverar inte både GLP-1 och GIP-receptorer", säger hon. Istället binder läkemedlet GIP-receptorn mer effektivt än till GLP-1-receptorn. En hypotes säger att GIP-aktiviteten hos tirepatid ökar viktminskningen orsakad av GLP-1, även om dess GLP-1-receptoraktivering är svagare.

Ett experimentellt läkemedel utvecklat av bioteknikföretaget Amgen, baserat i Thousand Oaks, Kalifornien, syftar också till receptorer för både GLP-1 och GIP. I motsats till tirepatid blockerar detta läkemedel inte receptorerna. Läkemedlet uppnådde lovande resultat i viktminskning i en tidig klinisk studie 6 .

forskare försöker nu förklara varför en slående viktminskning uppnås genom att aktivera GIP- och GLP-1-receptorerna samt genom att aktivera GLP-1-receptorerna och blockera GIP-receptorerna. "Det finns teorier och människor arbetar med det, men jag tycker att vi borde vara lite blygsamma och erkänna att det fortfarande finns saker som vi inte förstår helt," säger Daniel -skrivaren, endokrinolog vid University of Toronto i Kanada.

räddning av hjärnan

, som delvis kan förklara varför de har potential att bidra till att bromsa neurodegenerativa sjukdomar. Både Parkinsons och Alzheimers sjukdom innehåller hjärninflammation.

I en liten klinisk studie förbättrade GLP-1-läkemedlet exenatid symtomen på personer med måttlig Parkinsons sjukdom 3 . Exenatide var det första GLP 1-läkemedlet på marknaden och fick godkännandet av US Food and Drug Administration 2005. En liten studie på en GLP 1-medicin som heter LiragLutid bromsade kognitiv demontering hos personer med mild Alzheimers sjukdom med upp till 18% Under ett år.

Vissa forskare tror att ju bättre en GLP 1 -medicin penetrerar hjärnan, desto bättre kan den behandla neurodegenerativa sjukdomar. Hittills har det emellertid inte varit klart hur långt dessa mediciner kommer in i hjärnan, men djurförsök 7 Indikering av skillnader mellan GLP-1-mediseringen i denna avseende.

Till exempel verkar

exenatid övervinna blod-hjärnbarriären, en skyddande sköld som styr vilka ämnen som kan komma in i hjärnan från blodflödet. Christian Hölscher, neurolog vid Henan Academy of Innovations in Medical Science i Zhengzhou, Kina, skrev den första framgången för medicinen vid behandlingen av Parkinsons sjukdom av denna förmåga.

Han konstaterar att en version av exenatid som modifierades för att stanna kvar i blodet längre inte hade samma framgång i behandlingen av Parkinsons sjukdom som den ursprungliga versionen 8 . Den modifierade versionen är en mycket större molekyl som inte kan komma in i hjärnan. "Detta visar verkligen hur viktigt det är att få läkemedlet i de områden där skadan är om du vill förbättra och skydda neuronerna," säger han. Han konstaterar också att studier indikerar att semaglutid inte kan övervinna blod-hjärnbarriären. "Därför är det senaste läkemedlet som finns på marknaden mycket osannolikt att visa mycket goda effekter på Alzheimers eller Parkinsons."

Men andra forskare delar inte denna åsikt. "Jag tror inte att vi har mycket bra data som skapar en korrelation mellan penetrationen av hjärnan och aktiviteten vid neurodegenerativa sjukdomar," säger skrivaren.

  1. Anson, M. et al. 75 , 102777 (2024).

    Artikel

    2. ...

    Downcaterencerences