Eficacitatea medicamentelor în greutate concurentă în tratamentul obezității, diabetului și multe altele

Înțelegerea diferențelor ar putea ajuta medicii să adapteze mai bine tratamentele, spune Beverly Tchang, endocrinolog la Weill Cornell Medicine din New York. "De exemplu, dacă cineva suferă de bătăi de inimă, tind să merg pentru semaglutid mai întâi, mai mult decât la tirePatide, pentru că avem datele", spune ea, referindu-se la un studiu Semagluutid. Fii diferit pentru cineva cu apnee de somn, spune ea, citând un studiu <-up> 5

Cel mai bun -medicament de reducere a greutății include semaglutid, vândut ca ozempic și Wegovy, iar tirzpeatid, se vinde ca mounjaro și zepbound. Un studiu <-up> 1 diabetul de tip 2 este la persoanele cu obezitate. O altă analiză 2 a ajuns la concluzia că tirepatide la persoanele cu exces de greutate și obstacole cu o pierdere în greutate mai mare a fost conectată ca semaglutidă. Cercetătorii așteaptă acum cu nerăbdare rezultatele unui CONTROLD STUDIU CA SEMAGLUTIDII DE DATE DE DATE TO GREETORY și va oferi un răspuns definitiv decât studiile retrospective anterioare

Atât Semaglutid, cât și Tirzepatide Ahmen Această imitație permite medicamentelor să activeze receptorii care sunt activi în mod normal de GLP-1

Tirzatide adaugă și un alt hormon numit peptidă inhibitoare de gastroină (GIP), care joacă un rol în metabolismul grăsimilor. Aceasta activează receptorii Tirzepatide, care sunt de obicei activați atât de GLP-1, cât și de GIP.

Un medicament experimental dezvoltat de compania de biotehnologie Amgen, cu sediul în Thousand Oaks, California, vizează, de asemenea, receptorii atât pentru GLP-1, cât și pentru GIP. Spre deosebire de tirepatide, acest medicament nu blochează receptorii. Medicația a obținut rezultate promițătoare în pierderea în greutate într-un studiu clinic timpuriu 6

oamenii de știință încearcă acum să explice de ce se obține o pierdere în greutate izbitoare prin activarea receptorilor GIP și GLP-1, precum și prin activarea receptorilor GLP-1 și blocarea receptorilor GIP. „Există teorii și oamenii lucrează la asta, dar cred că ar trebui să fim puțin modeste și să recunoaștem că există încă lucruri pe care nu le înțelegem pe deplin”, spune Daniel imprimantă, endocrinolog la Universitatea Toronto din Canada.

salvarea creierului

, ceea ce ar putea explica parțial de ce au potențialul de a contribui la încetinirea bolilor neurodegenerative. Atât boala Parkinson, cât și cea Alzheimer conțin inflamație cerebrală.

Într-un mic studiu clinic, exenatul de droguri GLP-1 a îmbunătățit simptomele persoanelor cu boala Parkinson moderată Liraglutid a încetinit demontarea cognitivă la persoanele cu boala Alzheimer ușoară cu până la 18% pe parcursul unui an.

Unii cercetători consideră că, cu cât un medicament GLP 1 pătrunde mai bine în creier, cu atât mai bine ar putea trata bolile neurodegenerative. Până în prezent, însă, nu a fost clar cât de departe ajung aceste medicamente în creier, ci experimente pe animale De exemplu,

Exenatide pare să depășească bariera sânge-creier, un scut de protecție care controlează care substanțe pot intra în creier din fluxul de sânge. Christian Hölscher, neurolog la Henan Academy of Innovations in Medical Science din Zhengzhou, China, a scris succesul inițial al medicamentelor în tratamentul bolii Parkinson din această abilitate.

he notes that a version of exenatide that was modified to remain in the blood for longer did not have the same success in the treatment of Parkinson's disease as the original version 8 . Versiunea modificată este o moleculă mult mai mare care nu poate intra în creier. „Acest lucru arată cu adevărat cât de important este să obțineți medicamentul în zonele în care este vorba despre daunele dacă doriți să îmbunătățiți și să protejați neuronii”, spune el. El observă, de asemenea, că studiile indică faptul că semaglutidul nu poate depăși bariera sânge-creier. "Prin urmare, cele mai recente medicamente disponibile pe piață sunt foarte puțin probabil să arate efecte foarte bune la Alzheimer's sau Parkinson's."

Dar alți cercetători nu împărtășesc această opinie. „Nu cred că avem date foarte bune care creează o corelație între penetrarea creierului și activitatea în bolile neurodegenerative”, spune imprimanta.