Skuteczność konkurencyjnych leków na odchudzanie w leczeniu otyłości, cukrzycy i innych

Skuteczność konkurencyjnych leków na odchudzanie w leczeniu otyłości, cukrzycy i innych

<źródło type = "image/webp" srcset = "https://media.nature.com/lw767/magazine-assets/d41586-02716-8/d41586-02716-8_27632186.jpg? https://media.nature.com/lw319/magazine-assets/d41586-02716-8/d41586-02716-8_27632186.jpg?as=WEBP 319W „Rozmiary =” (Max-Width) 319px, (Min-Width: 1023px) 100vw, 767px) ">
an https powoduje, że impersive stracenie misji otyłości zrewolucjonizowały, a konsumenci dali bezprecedensowy wybór terapii na utratę wagi. Teraz badania zaczynają ujawniać, w jaki sposób te leki mogą się od siebie różnić, Chociaż działają w podobny sposób .

Semaglutyd, tirzepatide i inne niedawno opracowane leki w leczeniu otyłości i zaburzeń metabolicznych częściowo pracuj przez naśladowanie naturalnego hormonu zwanego peptydem glukagonowym 1) . Jednak badania wykazały, że leki w ich zdolności do 1 Rozróżnij i że niektóre prowadzą do większej utraty wagi niż inne 2

. Istnieją również różnice między tymi lekami a starszym generacją leków GLP-1, w których badania wskazują, że niektóre poprzednie leki przeciwko chorobom neurodegeneracyjnym, takim jak 3 może być późniejszy.

Zrozumienie różnic może pomóc lekarzom lepiej dostosować leczenie, mówi Beverly Tchang, endokrynolog z Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku. „Na przykład, jeśli ktoś cierpi na bicie serca, najpierw wybieram semaglutid, bardziej niż na terepatyd, ponieważ mamy dane”, mówi, odnosząc się do badania 5 Tyrzatide objawy śpiących objawów Peopity z Otysityczną

Porównanie

Najlepsze leki redukujące wagę obejmują Semaglutid, sprzedawane jako Ozempic i Wegovy oraz Tirzpeatid, sprzedaje jako Mounjaro i Zepbound. Badanie

1 Typ 2 Diabetes jest u osób z otyłością. Kolejna analiza

2 doszedł do wniosku, że zawzienie zawodników u osób z nadwagą i przeszkodą było podłączone jako semaglutyd. Naukowcy oczekują teraz wyników a

Zarówno semaglutid, jak i tirzepatide ahmen

Tirzatide dodaje również inny hormon zwany peptydem hamującym gastroinę (GIP), który odgrywa rolę w metabolizmie tłuszczu. Aktywuje to receptory dziewowe, które są zwykle aktywowane zarówno przez GLP-1, jak i GIP.

Byłoby jednak uproszczeniem założenie, że rzekomą wyższą siłę morzepatydu wynika z faktu, że ma on na celu celowanie w dwa hormony zamiast jednego, mówi Tchang. Tirzatide „nie aktywuje receptorów GLP-1 i GIP”-mówi. Zamiast tego lek wiąże receptor GIP bardziej skutecznie niż z receptorem GLP-1. Hipoteza stwierdza, że ​​aktywność GIP astrepatydu zwiększa utratę masy spowodowaną przez GLP-1, chociaż jego aktywacja receptora GLP-1 jest słabsza.

Eksperymentalny lek opracowany przez firmę biotechnologiczną Amgen z siedzibą w Thousand Oaks w Kalifornii, ma również na celu receptory zarówno dla GLP-1, jak i GIP. W przeciwieństwie do astatydu, ten lek nie blokuje receptorów. Leki osiągnęły obiecujące wyniki w utraty wagi we wczesnym badaniu klinicznym 6 .

Naukowcy próbują teraz wyjaśnić, dlaczego uderzająca utrata masy ciała osiąga się poprzez aktywację receptorów GIP i GLP-1, a także aktywując receptory GLP-1 i blokowanie receptorów GIP. „Są teorie i ludzie nad nad nim pracują, ale myślę, że powinniśmy być trochę skromni i przyznać, że wciąż są rzeczy, których nie w pełni rozumiemy”, mówi Daniel Printer, endokrynolog z University of Toronto w Kanadzie.

ratowanie mózgu

, co może częściowo wyjaśnić, dlaczego mogą przyczynić się do spowolnienia chorób neurodegeneracyjnych. Zarówno choroba Parkinsona, jak i Alzheimera zawierają zapalenie mózgu.

W małym badaniu klinicznym Exenatide Lek GLP-1 poprawił objawy osób z umiarkowaną chorobą Parkinsona Liraglutyd spowolnił demontaż poznawczy u osób z łagodną chorobą Alzheimera nawet o 18% w ciągu roku.

Niektórzy badacze uważają, że im lepszy lek GLP 1 przenika do mózgu, tym lepiej może leczyć choroby neurodegeneracyjne. Jak dotąd jednak nie było jasne, jak daleko te leki dostają się do mózgu, ale eksperymenty na zwierzętach

8 . Zmodyfikowana wersja to znacznie większa cząsteczka, która nie może dostać się do mózgu. „To naprawdę pokazuje, jak ważne jest zdobycie leku w obszarach, w których uszkodzenie jest, jeśli chcesz poprawić i chronić neurony” - mówi. Zauważa również, że badania wskazują, że Semaglutid nie może przezwyciężyć bariery krew-mózg. „Dlatego najnowsze leki dostępne na rynku jest bardzo mało prawdopodobne, aby wykazały bardzo dobre efekty u Alzheimera lub Parkinsona”.

Ale inni badacze nie podzielają tej opinii. „Nie sądzę, abyśmy mieli bardzo dobre dane, które tworzą korelację między penetracją mózgu a aktywnością w chorobach neurodegeneracyjnych”, mówi drukarka.

article-Section__Content" id = "bib1-content">
  1. Anson, M. i in. 75 , 102777 (2024).

  2. ...

    Download References

Kommentare (0)