L'efficacité des médicaments concurrents sur la perte de poids dans le traitement de l'obésité, du diabète et plus

L'efficacité des médicaments concurrents sur la perte de poids dans le traitement de l'obésité, du diabète et plus
an série de médicaments de la série de médicaments de l'obésité a révolutionné et les consommateurs ont donné une sélection de thérapies sans précédent pour perdre du poids. Maintenant, la recherche commence à révéler en quoi ces médicaments pourraient différer les uns des autres, bien qu'ils fonctionnent de la même manière .
Semaglutide, Tirzepatide et autres médicaments récemment développés pour le traitement de l'obésité et des troubles métaboliques Fonctionne partiellement par imitation d'une hormone naturelle appelée peptide-like-like-1) . Cependant, des études ont montré que le médicament dans leur capacité à
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La compréhension des différences pourrait aider les médecins à mieux adapter les traitements, explique Beverly Tchang, endocrinologue chez Weill Cornell Medicine à New York. "Par exemple, si quelqu'un souffre de rythme cardiaque, j'ai tendance à opter pour le Semaglutid d'abord, plus que le tirepatide, parce que nous avons les données", dit-elle, se référant à une étude Le médicament de réduction du poids le plus vendu comprend le sémaglutide, vendu comme ozempic et wegovy, et tirzpeatid, se vend en mounjaro et zepbound. Une étude Un médicament expérimental développé par la société de biotechnologie Amgen, basé à Thousand Oaks, en Californie, vise également les récepteurs pour GLP-1 et GIP. Contrairement au tirepatide, ce médicament ne bloque pas les récepteurs. Le médicament a obtenu des résultats prometteurs en perte de poids dans une étude clinique précoce essaient maintenant d'expliquer pourquoi une perte de poids frappante est obtenue en activant les récepteurs GIP et GLP-1 ainsi que en activant les récepteurs GLP-1 et en bloquant les récepteurs GIP. "Il y a des théories et les gens y travaillent, mais je pense que nous devrions être un peu modestes et admettre qu'il y a encore des choses que nous ne comprenons pas pleinement", explique Daniel Imprimante, endocrinologue à l'Université de Toronto au Canada. GLP-1 Inflammation , ce qui pourrait en partie expliquer pourquoi ils ont le potentiel de contribuer à ralentir les maladies neurodégénératives. La maladie de Parkinson et d'Alzheimer contient une inflammation cérébrale. Dans une petite étude clinique, l'exénatide du médicament GLP-1 a amélioré les symptômes des personnes atteintes de la maladie de Parkinson modérée Comparaison
Rescue du cerveau
Certains chercheurs croient que mieux un médicament GLP 1 pénètre dans le cerveau, mieux il pourrait traiter les maladies neurodégénératives. Jusqu'à présent, cependant, il n'a pas été clair dans quelle mesure ces médicaments pénètrent dans le cerveau, mais les expériences animales
7 up> Indiquent les différences entre la Médication GLP-1 dans ce respect.
Par exemple,exénatide semble surmonter la barrière hémato-encéphalique, un bouclier protecteur qui contrôle les substances qui peuvent pénétrer dans le cerveau à partir du flux sanguin. Christian Hölscher, neurologue à la Henan Academy of Innovations in Medical Science à Zhengzhou, en Chine, a écrit le succès initial du médicament dans le traitement de la maladie de Parkinson de cette capacité.
Il note qu'une version d'Exénatide qui a été modifiée pour rester dans le sang depuis plus longtemps n'a pas eu le même succès dans le traitement de la maladie de Parkinson que la version d'origine
. La version modifiée est une molécule beaucoup plus grande qui ne peut pas entrer dans le cerveau. "Cela montre vraiment à quel point il est important d'obtenir le médicament dans les zones dans lesquelles les dommages sont si vous voulez améliorer et protéger les neurones", dit-il. Il note également que les études indiquent que le sémaglutide ne peut pas surmonter la barrière hémato-encéphalique. "Par conséquent, les derniers médicaments disponibles sur le marché sont très peu susceptibles de montrer de très bons effets chez Alzheimer ou Parkinson."mais d'autres chercheurs ne partagent pas cette opinion. "Je ne pense pas que nous ayons de très bonnes données qui crée une corrélation entre la pénétration du cerveau et l'activité dans les maladies neurodégénératives", explique l'imprimante.
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Anson, M. et al. 75 , 102777 (2024).
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