La efectividad de la medicación de pérdida de peso competitiva en el tratamiento de la obesidad, la diabetes y más

an La serie de los medicamentos de los medicamentos. de la obesidad ha revolucionado y los consumidores han dado una selección de terapias sin precedentes para perder peso. Ahora la investigación comienza a revelar cómo estos medicamentos podrían diferir entre sí, Aunque funcionan de manera similar .

semaglutida, tirzepatida y otros medicamentos desarrollados recientemente para el tratamiento de la obesidad y los trastornos metabólicos Funciona parcialmente mediante la imitación de una hormona natural llamada péptido similar a glucagón-1) . Sin embargo, los estudios han demostrado que el medicamento en su capacidad para 1 distinguir y que algunos conduzcan a una pérdida de peso mayor que otros <1p> 2 . También hay diferencias entre estos medicamentos y una generación anterior de medicamentos GLP-1, por lo que las investigaciones indican que algunos de los medicamentos anteriores contra enfermedades neurodegenerativas como Enfermedad de Parkinson 3

La comprensión de las diferencias podría ayudar a los médicos a adaptar mejor los tratamientos, dice Beverly Tchang, endocrinóloga de Weill Cornell Medicine en la ciudad de Nueva York. "Por ejemplo, si alguien sufre de Heartbeat, tiendo a ir a Semaglutid primero, más que a Tirepatide, porque tenemos los datos", dice, refiriéndome a un estudio 4 , que mostró semaglutido del riesgo de los eventos cardiovasculares en las personas en las personas con los eventos cardiovasculares en las personas. Sea diferente para alguien con apnea del sueño, dice, citando un estudio 5 tirzatide los síntomas de la apnea del sueño en las personas con la obesidad reducida.

comparación

El mejor medicamento para la reducción de peso de la venta incluye semaglúdidos, vendido como ozempic y wogovy, y tirzpeatid, se vende como mounjaro y zepbound. Un estudio 1 La diabetes tipo 2 está en personas con obesidad. Otro análisis 2 llegó a la conclusión de que el tirepatide en personas con sobrepeso y obstáculo con mayor pérdida de peso estaba conectado como un semaglutido. Los investigadores ahora están ansiosos por los resultados de a

Semaglutid y Tirzepatide Ahmen .

La tirzatida también agrega otra hormona llamada péptido inhibitorio de gastroines (GIP), que juega un papel en el metabolismo de la grasa. Esto activa los receptores de tirzepatida, que generalmente se activan tanto por GLP-1 como por GIP.

Un fármaco experimental desarrollado por la compañía de biotecnología Amgen, con sede en Thousand Oaks, California, también apunta a los receptores tanto para GLP-1 como para GIP. A diferencia del tirepaturo, este fármaco no bloquea los receptores. El medicamento logró resultados prometedores en la pérdida de peso en un estudio clínico temprano 6 .

Los científicos ahora están tratando de explicar por qué se logra una pérdida de peso sorprendente activando los receptores GIP y GLP-1, así como activando los receptores GLP-1 y bloqueando los receptores GIP. "Hay teorías y la gente está trabajando en ello, pero creo que deberíamos ser un poco modestos y admitir que todavía hay cosas que no entendemos completamente", dice Daniel Printer, endocrinólogo de la Universidad de Toronto en Canadá.

Rescate del cerebro

, que podría explicar parcialmente por qué tienen el potencial de contribuir a desacelerar las enfermedades neurodegenerativas. Tanto la enfermedad de Parkinson como la de Alzheimer contienen inflamación cerebral.

En un pequeño estudio clínico, la exenatida de fármacos GLP-1 mejoró los síntomas de las personas con enfermedad de Parkinson moderada 3 Liraglutid ralentizó el desmantelamiento cognitivo en personas con enfermedad de Alzheimer leve hasta en un 18% en el transcurso de un año.

Algunos investigadores creen que cuanto mejor un medicamento GLP 1 penetra en el cerebro, mejor podría tratar enfermedades neurodegenerativas. Hasta ahora, sin embargo, no ha estado claro qué tan lejos llega estos medicamentos en el cerebro, pero los experimentos de animales 7 INDICADO DIFERENCIAS EN

Señala que una versión de exenatida que se modificó para permanecer en la sangre durante más tiempo no tuvo el mismo éxito en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson que la versión original <12> 8 . La versión modificada es una molécula mucho más grande que no puede ingresar al cerebro. "Esto realmente muestra lo importante que es obtener el medicamento en las áreas en las que el daño es si desea mejorar y proteger las neuronas", dice. También señala que los estudios indican que Semaglutid no puede superar la barrera hematoencefálica. "Por lo tanto, es muy poco probable que los últimos medicamentos disponibles en el mercado muestren muy buenos efectos en Alzheimer o Parkinson".

Pero otros investigadores no comparten esta opinión. "No creo que tengamos muy buenos datos que creen una correlación entre la penetración del cerebro y la actividad en enfermedades neurodegenerativas", dice la impresora.