Účinnost konkurenčního léku na hubnutí při léčbě obezity, cukrovky a dalších

Veröffentlicht:

Von:

Objevte nejnovější znalosti o lécích, které způsobují působivé úbytek na váze a revolucionizují léčbu obezity. Naučte se, jak semaglutidní, tirzepatid a další léky zaměřují na přírodní hormony, jako je glukagonský peptid-1 (GLP-1) a jaké rozdíly v jejich účinnosti k prevenci nemocí, jako je diabetes typu 2 a další zdravotní problémy. Konfrontujte znalost toho, jak tyto léky ovlivňují mozek, a zkoumá jejich možné přínosy z Alzheimerovy a Parkinsonovy. Získejte nahlédnutí do budoucího vývoje a které léky jsou slibné.
(Symbolbild/natur.wiki)
article Body Main-Content"> ačkoli fungují podobným způsobem .

Semaglutid, tirzepatid a další nedávno vyvinuté léky pro léčbu obezity a metabolických poruch Částečně funguje napodobením přírodního hormonu zvaného glucagon-like peptide-1) . Studie však ukázaly, že lék ve své schopnosti 1

Rozlišuje a kotva "Data-Track =" kotvy "dat-brikál" "Přejít na odkaz" Data Track Catterory = "Reference"> 2 . Existují také rozdíly mezi těmito drogami a starší generací léků GLP-1, přičemž zkoumání naznačuje, že některé z předchozích léků proti neurodegenerativním onemocněním, jako je Parkinsonova choroba semaglutid riziko závažných cardiovasulárních událostí . být odlišný pro někoho se spánkovým apnoe, říká, že cituje studium

Porovnání

Medikační léky nejlépe -redukující hmotnost zahrnuje semaglutid, prodávané jako ozemcip a wegovy a tirzpeatid, prodává se jako monjaro a zepbound. Studie 1 Typ 2 Diabetes je u lidí s obezitou. Další analýza

2 dospěl k závěru, že tirepatid u lidí s nadváhou a překážkou byl propojen jako semaglutid. Vědci se nyní těší na výsledky regulované studie

Oba semaglutid i tirzepatid ahmen

Tirzatid také přidává další hormon zvaný gastroin inhibiční peptid (GIP), který hraje roli v metabolismu tuku. To aktivuje receptory tirzepatidu, které jsou obvykle aktivovány GLP-1 a GIP.

Bylo by však zjednodušení předpokládat, že předpokládaná vyšší účinnost tirzepatidu je způsobena skutečností, že jeho cílem je zaměřit se místo jednoho zacílit na dva hormony, říká Tchang. Tirzatid „neaktivuje receptory GLP-1 i GIP,“ říká. Místo toho se lék váže na receptor GIP účinněji než na receptor GLP-1. Hypotéza uvádí, že aktivita GIP tirepatidu zvyšuje úbytek hmotnosti způsobený GLP-1, ačkoli jeho aktivace receptoru GLP-1 je slabší.

Experimentální lék vyvinutý biotechnologickou společností Amgen, se sídlem v Kalifornii Thousand Oaks v Kalifornii, se také zaměřuje na receptory pro GLP-1 i GIP. Na rozdíl od tirepatidu tento lék neblokuje receptory. Léky dosáhly slibných výsledků v úbytku hmotnosti v rané klinické studii

6

.

Vědci se nyní snaží vysvětlit, proč je výrazné úbytek hmotnosti dosaženo aktivací receptorů GIP a GLP-1 a také aktivací receptorů GLP-1 a blokováním GIP receptorů. „Existují teorie a lidé na tom pracují, ale myslím, že bychom měli být trochu skromní a přiznávat, že stále existují věci, kterým plně nerozumíme,“ říká Daniel Printer, endokrinolog na Torontu University v Kanadě.

Záchrana mozku

GLP-1 LEADS, BLASKO Zánět , který by mohl částečně vysvětlit, proč má potenciál přispívat ke zpomalení neurodegenerativních onemocnění. Parkinsonova i Alzheimerova choroba obsahují zánět mozku.

V malé klinické studii exenatid léčiva GLP-1 zlepšil příznaky lidí s mírnou Parkinsonovou chorobou

3 . Exenatid byl prvním lékem GLP 1 na trhu a v roce 2005 obdržel schválení americké správy potravin a léčiv. %E2%80%9c, zatímco%20furthher%20 -research%20Is%20deded,%20Brain's%20 -Neve%20Cells%20communiaten. "https://aaic.alz.org/releases-2024/glp-dug-liraglutide-may-protect-against-demenia.asp#:t xt =%e2%80%9c. „Textový odkaz na tělo“> Liraglutid zpomalil kognitivní demontáž u lidí s mírnou Alzheimerovou chorobou až o 18% v průběhu roku.

Někteří vědci se domnívají, že čím lepší lék GLP 1 proniká do mozku, tím lépe dokáže léčit neurodegenerativní onemocnění. Doposud však nebylo jasné, jak daleko se tyto léky dostanou do mozku, ale experimenty na zvířatech

Zdá se například, že

exenatid překonává bariéru krve-křemene, ochranný štít, který ovládá, které látky se mohou dostat do mozku z průtoku krve. Christian Hölscher, neurolog na Henan Academy of Innovations in Medical Science v čínském Zhengzhou, napsal počáteční úspěch léků při léčbě Parkinsonovy choroby této schopnosti.

poznamenává, že verze exenatidu, která byla upravena tak, aby zůstala v krvi déle, neměla stejný úspěch v léčbě Parkinsonovy choroby jako původní verze

8 . Modifikovaná verze je mnohem větší molekula, která se nemůže dostat do mozku. "To opravdu ukazuje, jak důležité je získat lék v oblastech, ve kterých je poškození, pokud chcete zlepšit a chránit neurony," říká. Rovněž poznamenává, že studie naznačují, že Semaglutid nemůže překonat bariéru krve-moci. "Nejnovější léky dostupné na trhu je proto velmi nepravděpodobné, že by na Alzheimerově nebo Parkinsonově vykazovaly velmi dobré účinky."

Ale ostatní vědci tento názor nesdílejí. „Nemyslím si, že máme velmi dobrá data, která vytvářejí korelaci mezi pronikání mozku a aktivitou u neurodegenerativních onemocnění,“ říká tiskárna.

  1. anson, M. et al. 75 , 102777 (2024).

    článek

    2. ...