Ефективността на конкурентните лекарства за отслабване при лечението на затлъстяване, диабет и други

серии от лекарства, които са причинили. Затлъстяването е революционизирало и потребителите са дали безпрецедентен избор от терапии за отслабване. Now research begins to reveal how these medication could differ from each other, въпреки че функционират по подобен начин .

семаглутид, тирцепатид и други наскоро развити лекарства за лечение на затлъстяване и метаболитни нарушения Частично работи чрез имитация на естествен хормон, наречен Glucagon-подобен пептид-1) . Проучванията обаче показват, че лекарствата в способността им да 1 distinguish and that some lead to greater weight loss than other 2 . Съществуват и разлики между тези лекарства и по-старо поколение лекарства GLP-1, при което изследванията показват, че някои от предишните лекарства срещу невродегенеративни заболявания като Болестта на Паркинсън

Разбирането на разликите може да помогне на лекарите да адаптират по -добре лечението, казва Бевърли Чанг, ендокринолог от Weill Cornell Medicine в Ню Йорк. "For example, if someone suffers from heartbeat, I tend to go for Semaglutid first, more than to Tirepatide, because we have the data," she says, referring to a study 4 , which showed that Semaglutid Може да е различно за някой със сънната апнея, казва тя, позовавайки се на проучване 5 tirzatide Симптомите на сънната апнея в хората с примамливостта

Сравнение

Най -доброто лекарство за редуциране на тегло включва семаглутид, продава се като Ozempic и Wegovy, и Tirzpeatid, се продава като Mounjaro и Zepbound. Изследване 1 Диабет тип 2 е при хора със затлъстяване. Друг анализ 2 стигна до заключението, че тирепатид при хора с наднормено тегло и пречка с по-голяма загуба на тегло е свързано като полуглутид. Сега изследователите очакват резултатите от контролирани изследвания, които SEMAGLUTID СМЕРУСИРАНЕ НА КРАКСТАНГА/КЛАГАРТА/КОЛЕНТ НА ​​ВЪЗДУШНА и ще даде окончателен отговор от предишните ретроспективни проучвания

и semaglutid, и tirzepatide ahmen

тирзатидът добавя и друг хормон, наречен гастроинов инхибиторен пептид (GIP), който играе роля в метаболизма на мазнините. Това активира Tirzepatide рецептори, които обикновено се активират както от GLP-1, така и от GIP.

Експериментално лекарство, разработено от биотехнологичната компания Amgen, базирана в хиляди Oaks, Калифорния, също има за цел рецептори както за GLP-1, така и за GIP. За разлика от тирепатида, това лекарство не блокира рецепторите. Лекарството постигна обещаващи резултати при загуба на тегло в ранно клинично проучване 6 .

Учените сега се опитват да обяснят защо се постига поразителна загуба на тегло чрез активиране на GIP и GLP-1 рецепторите, както и чрез активиране на GLP-1 рецепторите и блокиране на GIP рецепторите. "Има теории и хората работят по него, но мисля, че трябва да сме малко скромни и да признаем, че все още има неща, които не разбираме напълно", казва Даниел Принтер, ендокринолог от Университета в Торонто в Канада.

Спасяване на мозъка

glp-1 medication не са само на завмех в кабинета. Възпаление , което може частично да обясни защо имат потенциал да допринесат за забавяне на невродегенеративните заболявания. Както болестта на Паркинсон, така и Алцхаймер съдържат възпаление на мозъка.

В малко клинично проучване, GLP-1 лекарството Exenatide подобри симптомите на хора с умерена болест на Паркинсон 3 . Exenatide беше първото лекарство GLP 1 на пазара и получи одобрението на Американската администрация по храните и лекарствата през 2005 г. Малко проучване на GLP 1 лекарство, наречено Лираглутид забави когнитивното демонтиране при хора с лека болест на Алцхаймер с до 18% в течение на една година.

Някои изследователи смятат, че колкото по -добро лекарство GLP 1 прониква в мозъка, толкова по -добре би могло да лекува невродегенеративни заболявания. Досега обаче не беше ясно доколко тези лекарства влизат в мозъка, но експерименти с животни 7 Посочете разликите между медикацията GLP-1 в това.

Той отбелязва, че версия на ексенатид, която е модифицирана, за да остане в кръвта за по-дълго време, не е имала същия успех в лечението на болестта на Паркинсон като оригиналната версия 8 . Модифицираната версия е много по -голяма молекула, която не може да влезе в мозъка. „Това наистина показва колко е важно да се вкара лекарството в областите, в които е щетите, ако искате да подобрите и защитите невроните“, казва той. Той също така отбелязва, че проучванията показват, че семаглутидът не може да преодолее кръвно-мозъчната бариера. "Следователно, най -новите лекарства, налични на пазара, е много малко вероятно да покажат много добри ефекти при Алцхаймер или Паркинсон."

Но други изследователи не споделят това мнение. „Не мисля, че имаме много добри данни, които създават връзка между проникването на мозъка и активността при невродегенеративни заболявания“, казва принтер.