فعالية دواء فقدان الوزن المتنافس في علاج السمنة ومرض السكري والمزيد

Entdecken Sie die neuesten Erkenntnisse zu Medikamenten, die beeindruckenden Gewichtsverlust bewirken und die Behandlung von Fettleibigkeit revolutionieren. Erfahren Sie, wie Semaglutid, Tirzepatid und andere Medikamente auf natürliche Hormone wie Glucagon-ähnliches Peptid-1 (GLP-1) abzielen und welche Unterschiede in ihrer Wirksamkeit zur Vorbeugung von Krankheiten wie Typ-2-Diabetes und anderen gesundheitlichen Problemen festgestellt wurden. Konfrontieren Sie sich mit dem Wissen, wie diese Medikamente das Gehirn beeinflussen und ihren möglichen Nutzen bei Alzheimer und Parkinson untersuchen. Erhalten Sie Einblicke in künftige Entwicklungen und welche Medikamente vielversprechend sind.
اكتشف آخر المعرفة بالأدوية التي تسبب فقدان الوزن المثير للإعجاب وإحداث ثورة في علاج السمنة. تعرف على كيفية تهدف الأدوية المتزايدة ، وتيرزيباتيد والأدوية الأخرى ، إلى الهرمونات الطبيعية مثل الببتيد -1 الشبيه بالجلوكاجون (GLP-1) وما هي الاختلافات في فعاليتها لمنع الأمراض مثل مرض السكري من النوع 2 والمشاكل الصحية الأخرى. واجه معرفة كيفية تأثير هذه الأدوية على الدماغ وتفحص فوائدها المحتملة من مرض الزهايمر وباركنسون. احصل على رؤى حول التطورات المستقبلية وأي الأدوية واعدة. (Symbolbild/natur.wiki)

فعالية دواء فقدان الوزن المتنافس في علاج السمنة ومرض السكري والمزيد

article body maintent"> <الشكل class = "الشكل">

a على الرغم من أنها تعمل بطريقة مماثلة .

semaglutide ، tirzepatide وغيرها من الأدوية المطورة مؤخرًا لعلاج السمنة واضطرابات التمثيل الغذائي يعمل جزئيًا عن طريق تقليد هرمون طبيعي يسمى Glucagon-Like Peptide-1) . ومع ذلك ، فقد أظهرت الدراسات أن الدواء في قدرتها على 1 تمييز وبعضها البعض إلى فقدان الوزن أكبر من الآخر 2 . هناك أيضًا اختلافات بين هذه الأدوية وجيل أقدم من أدوية GLP-1 ، حيث تشير التحقيقات إلى أن بعض الأدوية السابقة ضد الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض باركنسون يقول بيفرلي تشانج ، أخصائي الغدد الصماء في طب كورنيل في مدينة نيويورك ، إن فهم الاختلافات يمكن أن يساعد الأطباء على تكييف العلاجات بشكل أفضل. "على سبيل المثال ، إذا كان هناك شخص ما يعاني من نبضات القلب ، فأنا أميل إلى الذهاب إلى semaglutid أولاً ، أكثر من tipatide ، لأن لدينا البيانات ،" في إشارة إلى دراسة 5 المقارنة

يتضمن الأدوية ذات الوزن المبيعات -الأدوية المسلحة المسلحة ، ويعمل على أنه Ozempic و Wegovy ، و tirzpeatid ، يبيع كمونجارو و zepbound. دراسة 1 من النوع 2 من مرض السكري في الأشخاص الذين يعانون من السمنة. تحليل آخر 2 توصل إلى استنتاج مفاده أن Tipatide في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن وعائقًا متصلًا بمزيد من فقدان الوزن. يتطلع الباحثون الآن إلى نتائج

كلا من semaglutid و tirzepatide ahmen يضيف

تيرزاتيد أيضًا هرمونًا آخر يسمى الببتيد المثبط للمعدة (GIP) ، والذي يلعب دورًا في استقلاب الدهون. هذا ينشط مستقبلات tirzepatide ، والتي عادة ما يتم تنشيطها بواسطة كل من GLP-1 و GIP.

ومع ذلك ، سيكون من التبسيط أن نفترض أن فاعلية Tirzepatide العليا المفترضة ترجع إلى حقيقة أنها تهدف إلى استهداف هرمونات بدلاً من واحد. Tirzatide "لا ينشط مستقبلات GLP-1 و GIP على حد سواء" ، كما تقول. بدلاً من ذلك ، يربط الدواء مستقبلات GIP بشكل أكثر فعالية من مستقبلات GLP-1. تنص فرضية على أن نشاط GIP للتيريباتيد يزيد من فقدان الوزن الناجم عن GLP-1 ، على الرغم من أن تنشيط مستقبلات GLP-1 أضعف.

دواء تجريبي تم تطويره من قبل شركة التكنولوجيا الحيوية Amgen ، ومقرها في ألف أوكس ، كاليفورنيا ، يهدف أيضًا إلى مستقبلات GLP-1 و GIP. على النقيض من tipatide ، هذا الدواء لا يمنع المستقبلات. حقق الدواء نتائج واعدة في فقدان الوزن في دراسة سريرية مبكرة 6 .

يحاول العلماء الآن شرح سبب تحقيق فقدان الوزن المذهل عن طريق تنشيط مستقبلات GIP و GLP-1 وكذلك عن طريق تنشيط مستقبلات GLP-1 وحظر مستقبلات GIP. يقول دانيال الطابعة ، عالم الغدد الصماء في جامعة تورونتو في كندا: "هناك نظريات ويعمل الناس على ذلك ، لكنني أعتقد أننا يجب أن نكون متواضعين بعض الشيء ونعترف بأنه لا تزال هناك أشياء لا نفهمها تمامًا".

إنقاذ الدماغ

، والذي يمكن أن يفسر جزئيًا سبب إمكانية المساهمة في إبطاء الأمراض التنكسية العصبية. كل من مرض باركنسون ومرض الزهايمر يحتوي على التهاب في الدماغ.

في دراسة سريرية صغيرة ، قام Exenatide GLP-1 بتحسين أعراض الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون المعتدل 3 . كان Exenatide أول عقار GLP 1 في السوق وحصل على موافقة على إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في عام 2005. دراسة صغيرة عن دواء GLP 1 يسمى تباطأ Liraglutid في التفكيك المعرفي لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض الزهايمر المعتدل بنسبة تصل إلى 18 ٪ على مدار عام.

يعتقد بعض الباحثين أنه كلما كان دواء GLP 1 أفضل يخترق الدماغ ، كان من الأفضل أن يعالج الأمراض التنكسية العصبية. ومع ذلك ، لم يكن من الواضح حتى الآن إلى أي مدى تدخل هذه الأدوية في الدماغ ، ولكن تجارب الحيوانات 7 carens intaincys in to glp-1 incedication in that is endual.

على سبيل المثال ، يبدو أن

exenatide يتغلب على حاجز الدم في الدماغ ، وهو درع وقائي يتحكم في المواد التي يمكن أن تدخل في الدماغ من تدفق الدم. كتب كريستيان هولاشر ، طبيب الأعصاب في أكاديمية هنان للابتكارات في العلوم الطبية في تشنغتشو ، الصين ، النجاح الأولي للدواء في علاج مرض باركنسون في هذه القدرة.

يلاحظ أن إصدارًا من exenatide الذي تم تعديله للبقاء في الدم لفترة أطول لم يكن له نفس النجاح في علاج مرض باركنسون مثل الإصدار الأصلي 8 النسخة المعدلة هي جزيء أكبر بكثير لا يمكن الوصول إلى الدماغ. يقول: "هذا يدل حقًا على مدى أهمية الحصول على الدواء في المناطق التي يكون فيها الضرر إذا كنت ترغب في تحسين وحماية الخلايا العصبية". ويشير أيضًا إلى أن الدراسات تشير إلى أن smaglutid لا يمكن التغلب على حاجز الدم في الدماغ. "لذلك ، من غير المرجح أن تظهر أحدث الأدوية المتوفرة في السوق تأثيرات جيدة جدًا على مرض الزهايمر أو باركنسون."

لكن الباحثين الآخرين لا يشاركون هذا الرأي. يقول الطابعة: "لا أعتقد أن لدينا بيانات جيدة جدًا تخلق علاقة بين تغلغل الدماغ والنشاط في الأمراض التنكسية العصبية".

<قسم حاوية بيانات DIV = "المراجع">
  1. Anson ، M. et al. 75 ، 102777 (2024).

  2. ...