Le cerveau dort profondément pour guérir les blessures menaçant la vie

Nach einem Herzinfarkt aktiviert das Gehirn Immunzellen, die tiefen Schlaf fördern, um Heilung und Entzündungsabbau zu unterstützen.
Après une crise cardiaque, le cerveau active les cellules immunitaires qui favorisent le sommeil profond pour soutenir la guérison et la réduction de l'inflammation. (Symbolbild/natur.wiki)

Le cerveau dort profondément pour guérir les blessures menaçant la vie

Selon un 1 Lorsque les gens ont été impliqués. Data-Track = "Cliquez sur" Data-Label = "https://www.nature.com/articles/d41586-01453-6" Data-Track-Category = "Body Text Link"> Inflammation dans le cœur Réduit, l'étude.

Les résultats publiés aujourd'hui dans la revue Nature pourraient être les Traitement des personnes après une crise cardiaque dit que le mitteur Cameron McAlpine de l'Icahn School of Medicine sur le mont Sinaï à New York qui examine la fonction immunitaire du système cardiovasculaire et nerveux. "Un sommeil et un calme suffisants après une crise cardiaque sont importants pour la guérison à long terme du cœur", souligne-t-il.

Les effets de l'étude passent via Heart Attacks Spécialiste du sommeil et de l'inflammation à l'Université du Colorado Boulder.

Le cœur a besoin de sommeil

Les scientifiques savent depuis longtemps que Et il a été moins recherché.

Pour en savoir plus, les auteurs ont induit des crises cardiaques chez la souris et examiné leurs ondes cérébrales. Les chercheurs ont constaté que ces souris étaient beaucoup plus de temps dans Sleep Waves , une phase de datack-crategory =" sommeil profond lié aux processus de guérison, comme des souris sans crise cardiaque.

Ensuite, les auteurs voulaient comprendre ce qui avait causé cet effet. Un point de mise au point évident était

L'équipe a constaté qu'après une crise cardiaque, les cellules immunitaires appelées monozytes sont entrées dans le cerveau des souris. Ces cellules ont produit de grandes quantités de et favorise également le sommeil.

Afin de confirmer que ces cellules étaient connectées à l'augmentation du sommeil, les chercheurs ont empêché les monocytes de s'accumuler dans le cerveau des rongeurs. En conséquence, "les souris n'ont plus eu cette augmentation du sommeil lent après leur crise cardiaque", explique McAlpine, qui soutient la théorie selon laquelle l'afflux de monocytes dans le cerveau contribue à l'augmentation du sommeil après la crise cardiaque. Des expériences similaires ont confirmé le rôle du TNF en tant que messager pour les cellules cérébrales induisant le sommeil.

Dormez comme moyen de récupérer

Afin de comprendre le but d'un sommeil supplémentaire, les chercheurs ont interrompu à plusieurs reprises le sommeil lent chez la souris qui avait subi une crise cardiaque. L'équipe a constaté que ces souris avaient plus d'inflammation dans le cerveau et dans le cœur et avaient une prévision bien pire que les souris qui ont été autorisées à dormir sans être perturbées après la crise cardiaque.

Les auteurs ont également examiné les personnes qui à Syndromes coronaires aigus , un terme pour les maladies, y compris une crise cardiaque qui a été soudainement réduit le muscle cardiaque peut être causé. Les personnes qui ont déclaré dans les semaines qui ont suivi un tel cas de mauvais sommeil avaient un risque plus élevé de développer des crises cardiaques et d'autres problèmes cardiovasculaires graves au cours des deux prochaines années que ceux qui dormaient bien.

Compte tenu des résultats,

"Les médecins doivent informer les patients de l'importance d'une bonne nuit de sommeil" après une crise cardiaque, explique Rowe. Cela devrait également être pris en compte à l'hôpital où les tests et les procédures devraient idéalement être effectués pendant la journée pour minimiser les interruptions de sommeil.

Il ajoute que les résultats soulignent la relation bidirectionnelle entre le sommeil et le système immunitaire. "Si votre grand-mère dit:" Si vous ne dormez pas assez, vous tombez malade ", alors il y a beaucoup de vérité."

  1. Huynh, P. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-024-08100-w (2024).

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